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          麻疹

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          別名:小兒麻疹
          疾病簡介

          麻疹(measles,rubeola,morbilli)是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。主要癥狀有發熱、上呼吸道炎、眼結膜炎等,而以皮膚出現紅色斑丘疹和頰粘膜上有麻疹粘膜斑為其特征。本病傳染性極強,在人口密集而未普種疫苗的地區易發生流行。疫情主要威…

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          別名:小兒麻疹

          發病部位:其他

          傳染性:有傳染性

          治愈率:80%

          多發人群:兒童,少年,成人

          相關癥狀:發燒,上呼吸道卡他癥狀,紅斑樣皮疹,斑丘疹,麻疹面容

          是否醫保:

          掛號科室:兒科,傳染科

          治療方法:藥物治療

          治療周期:3-6個月

          治療費用:市三甲醫院約(5000-10000元)

          臨床檢查:腹部皮膚檢查、脫落細胞、血清抗麻疹病毒抗體、植物血凝素試驗

          癥狀 查看詳細

          典型癥狀:有發熱、咳嗽、流鼻涕、流眼淚、畏光等,伴有不同程度的全身不適。有時在腭垂(又稱懸雍垂)、扁桃體、咽后壁、軟腭處可發現棕紅色斑點,

          相關癥狀:發燒 上呼吸道卡他癥狀 紅斑樣皮疹 斑丘疹 麻疹面容 脾腫大


          一、癥狀

          1、典型麻疹

          潛伏期:一般為10天±2天(6~21天),感染嚴重或經輸血獲得感染者潛伏期可短至6天,接受過免疫制劑(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接種過麻疹疫苗而發病時,則潛伏期可延長至3~4周。

          此期臨床上主要表現:在潛伏期末1~2天已可從上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接觸麻疹患者數小時后,可出現暫時性輕度上呼吸道癥狀及低熱,甚至有一過性皮疹,但甚罕見。

          麻疹典型病程可劃分為三個階段:前驅期、出疹期和恢復期。

          1)前驅期:一般持續3~5天,體弱及重癥可延長至7~8天,而曾接種過麻疹疫苗或有被動免疫力者則可短至1天。

          此期臨床上主要表現:體格檢查可見口腔及咽部黏膜充血明顯,上呼吸道(包括眼結合膜)炎癥的卡他癥狀,常伴胃納減退,甚至嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀。

          有發熱、咳嗽、流鼻涕、流眼淚、畏光等,伴有不同程度的全身不適。發熱常日低夜高,逐日升高,可達39~40℃,嬰幼兒可發生高熱驚厥,年長兒或成人常訴頭痛、頭昏、乏力、嗜睡??人詽u加重,多半為干咳,因上呼吸道黏膜炎癥常下延至喉部、氣管、支氣管,咳嗽往往帶嘶啞聲,年幼兒甚至出現呼吸急促和困難。

          發病后2~3天可在第一磨牙對面的頰黏膜上出現科氏斑,為麻疹前驅期的特征性體征,有麻疹早期診斷價值。

          此種細小口腔內疹,呈白色,為0.5~1mm針尖大小,散在于鮮紅濕潤的頰黏膜上。初起時僅幾個,很快增多,且可融合,擴散至整個頰黏膜,以及口唇內側、牙齦等處,也偶見于眼瞼結合膜上,極少發生于硬、軟腭。斑點數目少時易在日光下見到細小白點,周圍紅暈,數目眾多時可融合成片,僅見充血的頰黏膜上有細鹽樣突起顆粒??剖习咭话憔S持2~3天,迅速消失,有時在出疹后1~2天還可見到。個別患者在前驅期開始時見到頸、胸、腹部出現風疹樣或猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹,數小時內就消退,稱為前驅疹。有時在腭垂(又稱懸雍垂)、扁桃體、咽后壁、軟腭處可發現棕紅色斑點,出疹期初迅速隱去。

          2) 出疹期:

          皮疹:起病后3~5天當呼吸道卡他癥狀及發熱達高峰時開始出現皮疹,常在見到科氏斑后1~2天。首先從耳后發際出現淡紅色斑丘疹,漸及頭部前額、臉面、頸部,自上而下擴展至胸、腹、背,最后達四肢,直至手心腳底,2~3天就波及全身。皮疹以斑丘疹為主,開始時顏色鮮紅,壓之退色,大小不等,平均直徑2~5mm,分布稀疏分明,至出疹高峰時皮疹數目增多,聚集融合成片,色澤也漸轉暗,但疹間皮膚仍屬正常,偶見小皰疹或細小出血性皮疹。

          其他器官病變癥狀:病情嚴重時,尤其伴有心肺衰竭時,皮疹顏色可突然轉暗,并快速隱退。隨出疹達到高峰全身中毒癥狀加重,體溫進一步升高,可達40℃以上,精神委靡、嗜睡倦怠,或終日煩躁不安,咳嗽加重有痰、唇舌干燥、咽極度充血、眼瞼浮腫,分泌物多。頸部淋巴結及肝脾腫大,肺部常聞干、濕啰音。胸部X線檢查,可見縱隔淋巴結增大,肺紋理增粗。普種疫苗前年代成人較少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染,出疹期中毒癥狀成人常比小兒為重,皮疹也都密集,但并發細菌感染似較嬰幼兒為少。

          3)恢復期:若無并發癥,單純麻疹自起病至疹退一般病程為10~14天。

          此期臨床上主要表現:在單純麻疹患者,當皮疹和中毒癥狀發展到高峰后,體溫常于12~24h內較快下降,隨之患者精神好轉,呼吸道癥狀減輕,但咳嗽??裳永m較久,食欲大大好轉。一般體溫下降后2~3天皮疹按出疹順序依次消退,留下淺棕色色素沉著斑,伴糠麩樣細小脫屑,以軀干為多,2~3周內退盡。

          2、非典型麻疹

          根據麻疹病毒基因差異、毒力強弱,進入人體數量多少,以及患者年齡大小、健康狀況、營養優劣、免疫力的高低等,麻疹的臨床發展過程除大多為典型麻疹外,在部分病例尚可呈現以下非典型表現。

          1)輕型麻疹:大多因體內對麻疹病毒有一定的免疫力所致,如6個月前嬰兒尚留有來自母體的被動免疫抗體,或近期注射被動免疫制劑,或以往曾接種過麻疹疫苗,以及第二次感染發病者,都可表現為輕癥。輕型麻疹潛伏期可延長至3~4周。

          此型臨床上主要表現:發病輕,前驅期短而不明顯,呼吸道卡他癥狀較輕,科氏斑不典型或不出現,全身癥狀輕微,不發熱或僅有低中度熱。皮疹稀疏色淡,病程較短,很少并發癥,但病后所獲免疫力,特異抗體上升滴度與患典型麻疹者基本相同。

          現已證實麻疹也有不少隱性感染或無皮疹型麻疹,只能依據病后血清特異抗體增加來證實。

          2)重型麻疹:大多由于患者體質弱,有其他疾病,營養不良、免疫力低下或伴有繼發性細菌感染等,使麻疹病情加重,如中毒性麻疹,因麻疹病毒感染嚴重。

          此型臨床上主要表現:起病不久即出現高熱40℃以上,伴有嚴重中毒癥狀,往往神志不清,呼吸急促,唇指發紺,反復驚厥,脈搏細速,呈暗紅色,皮疹密集,融合成片。皮疹可呈出血性,形成紫斑,甚至伴發內臟出血、嘔血、咯血、便血等(出血性麻疹),有時皮疹呈皰疹樣可融合成大皰(皰疹樣麻疹)。有些年幼體弱小兒麻疹皮疹疏淡,未能出透,未及手足心,或皮疹突然隱沒,體溫下降低于常溫,面色蒼白或青灰色(中醫稱白面痧),四肢厥冷,大多因心功能不全或循環衰竭引起(休克性麻疹),心率快速、脈搏細弱,呼吸不規則或困難。并發重癥細菌性(金黃色葡萄球菌)肺炎或其他病毒性肺炎(腺病毒性肺炎)等也常屬重癥,常發生心力衰竭,病情重危,病死率高。

          3)異型麻疹:主要發生在以往接種過麻疹滅活疫苗者,當接種4~6年后再接觸麻疹急性期患者,就可引起異型麻疹。潛伏期為7~14天。

          此型臨床上主要表現:多數患者無典型科氏斑。前驅期可突發高熱,達39℃以上,伴頭痛、肌痛、腹痛、乏力等,而上呼吸道卡他癥狀不明顯,可有干咳,多半無流鼻涕、眼淚、眼結合膜炎等。起病后2~3天出現皮疹,從四肢遠端腕部、踝部開始,向心性擴散到達四肢近端及軀干,以下身為多,很少擴散到乳頭線以上部位,偶見于頭面部。皮疹一般呈黃紅色斑丘疹,有時呈2~3mm大小的小皰疹,有癢感,消退時不結痂,皮疹偶呈瘀點、瘀斑或蕁麻疹樣,常伴四肢水腫。呼吸道癥狀雖不嚴重,但肺部有時可聞啰音。X線檢查可見肺門淋巴結腫大及肺部片狀陰影。此種肺炎可反復延續1~2年。有些患者可表現為肝、脾腫大、肢體麻木、無力和癱瘓,也可臨床上不出現明顯皮疹,而有其他臟器病變癥狀。

          4)免疫低下者患麻疹:無論患先天性免疫缺陷或繼發性免疫低下(如腫瘤患者、腎上腺皮質激素治療者、營養不良免疫力衰弱等),若發生麻疹?;贾匕Y,病死率也較高,有報告腫瘤患者的麻疹常不出現皮疹,而一半以上可發生麻疹巨細胞肺炎,并容易并發腦炎。

          5)孕婦和新生兒麻疹:易感孕婦患麻疹病情相對較重,有報告54%因原發麻疹肺炎及其他呼吸道并發癥住院。孕婦患麻疹雖不像患風疹易使胎兒發生畸變,但常在妊娠早期引起死胎、稍晚可引起自然流產或死產和早產?;悸檎畹脑袐D分娩前可經胎盤將病毒傳給胎兒,使剛出生的新生兒也可發生麻疹,病情輕重不等,但往往無明顯前驅癥狀而發疹較多。


          二、診斷標準

          由于麻疹疫苗的廣泛采用,近些年來不典型麻疹和輕型麻疹病例較多,給診斷帶來一定困難,也在一定程度上影響了治療和防疫工作的及時性。為幫助大家掌握麻疹的診斷,衛生部特下發診斷標準(試行)。

          1)疑似病例:患者(多為兒童)有發熱、咽紅等上呼吸道卡他癥狀及畏光、流淚、結合膜紅腫等急性結膜炎癥狀。發熱4天左右,全身皮膚出現紅色斑丘疹。與麻疹患者在14天前有接觸史。

          2)確診病例:①在口腔頰粘膜處見到柯氏斑。②咽部或結合膜分泌物中分離到麻疹病毒。③1個月內末接種過麻疹疫苗而在血清中查到麻疹免疫球蛋白M抗體。④恢復期血清中麻疹免疫球蛋白G抗體滴度比急性期有4倍以上的升高,或急性期抗體陰性而恢復期抗體陽轉。

          臨床診斷:疑似病例加①項。

          臨床診斷:典型麻疹根據流行病史及臨床表現不難診斷。易感者在3~4周內有麻疹接觸史,表現發熱、流鼻涕、咳嗽、眼結合膜充血、畏光、流淚等上呼吸道卡他癥狀,即應疑及麻疹,如發現科氏斑,則可基本確診。出疹后根據皮疹特點,分布情況也易作出診斷。疹退后有脫屑和色素沉著有助于診斷。出疹期外周血白細胞總數減少為麻疹特點。前驅期患者鼻咽分泌物、痰和尿沉渣中可找到融合上皮巨細胞,以免疫熒光法還可查到麻疹抗原,可作為早期診斷依據,從組織培養中分離麻疹病毒陽性率不高。血清血凝抑制抗體、中和抗體和補體結合抗體檢測,恢復期滴度較病初上升4倍以上或早期特異IgM增高均有診斷價值。非典型麻疹臨床診斷不易,大多需借助抗體測定或分子生物學基因檢測,才能確立診斷。

          病因 查看詳細

          一、發病原因

          麻疹病毒屬副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒屬(morbillivirus),與其他副黏液病毒不同之處為無特殊的神經氨酸酶活力。

          1、形態與結構

          麻疹病毒為球形或絲形,直徑約120nm~250nm,核心為單負鏈RNA,不分節段,基因組全長約16kb,基因組有N、P、M、F、H、L 6個基因,分別編碼6個結構和功能蛋白:核蛋白(nucleoprotein,NP)、磷酸化蛋白(phosphoprotein,P)、M蛋白(membrane protein,M)、融合蛋白(fusion protein,F)、血凝素蛋白(hemagglutinin,H)和依賴RNA的RNA聚合酶(large polymerase,L)。

          核衣殼呈螺旋對稱,外有包膜,表面有兩種刺突,即HA和溶血素(haemolyxin,HL),它們的成分都是糖蛋白,但性質各異。HA只能凝集猴紅細胞,還能與宿主細胞受體吸附。HL具有溶血和使細胞發生融合形成多核巨細胞的作用。HA和HL均有抗原性,產生的相應抗體具有保護作用。麻疹病毒包膜上無神經氨酸酶。

          2、培養特性:病毒可在許多原代或傳代細胞(如人胚腎、人羊膜、Vero、HeLa等細胞)中增殖,產生融合、多核巨細胞病變。在胞漿及胞核內均可見嗜酸性包涵體。

          3、抗原性:麻疹病毒抗原性較穩定,只有一個血清型,但近年來的研究證明,麻疹病毒抗原也有小的變異。根據核苷酸序列不同,世界上流行株可分為8個不同的基因組,15個基因型。

          4、抵抗力:病毒抵抗力較弱,加熱56℃30分鐘和一般消毒劑都能使其滅活,對日光及紫外線敏感。

          長年以來一直認為麻疹病毒是遺傳性、抗原性穩定的一種病毒,只有一個血清型,但從20世紀80年代以來世界各地分離到的麻疹病毒野毒株,與五六十年代相比,在生物學特性和抗原性上出現不少差異,主要表現為血凝和血吸附性消失,細胞培養敏感范圍縮小及發生抗原性漂移。

          通過測定各地流行的麻疹病毒野毒株基因序列,發現存在各種基因變異。2001年WHO將其劃分為八個基因組(A,B,C,D,E,F,G,H)和20余個基因型(A,B1-3,C1-3,D1-9,E,F,G1-3,H1-2)。

          A型:首次于1954年分離到,在全世界分布廣泛,幾乎包含了所有疫苗株病毒。

          B型:1983首先在非洲分離到。

          C型:70年代曾在美國分離出,以后則在歐洲流行,近年來在高免疫率地區中造成幾次暴發流行。

          D型:D1型于1974年在英國首先發現,其后D3~D5型在亞洲流行,我國臺灣也分離到D3型,在南非、美洲近年來有D3,D6型流行。

          E型:1971在美國發現,德國也有,現已不再流行。

          F型:1979于西班牙SSPE患者中發現,G型1983于美國發現。

          H型:1998年我國首次報道麻疹野毒株分子流行病學情況,證實1993、1994年分離到H型,湖南、山東、河北、北京、海南、安徽等地分離到了H1型,后在越南分離到H2型。

          上述麻疹野毒株的分子流行病學研究有利于找到麻疹病毒發生變異的因素;鑒定變異毒株及其起源地,流行途徑等,對改進現有麻疹疫苗,更好更快地達到消除麻疹的世界目標十分重要。


          二、發病機制

          1、發病機制:通過動物實驗和志愿者的試感染,對無并發癥的麻疹病毒感染過程有比較完整的了解。麻疹病毒隨患者噴射的飛沫小滴侵犯易感者的鼻咽部和呼吸道其他部位或眼結合膜進入人體,病毒在上皮細胞內生長繁殖,引起感染。

          第1~2天:受感染后病毒在入侵的局部病灶黏膜細胞中迅速繁殖,并侵入局部淋巴組織,進入白細胞;

          第1~3天:并引起第一次病毒血癥。病毒隨血循環由單核白細胞攜帶,散播到肝、脾、骨髓、淋巴結等網狀內皮組織及其他臟器的淋巴組織中大量繁殖擴散,

          第3~7天:發生第二次大量的病毒血癥。血液中受病毒侵犯的主要為單核白細胞,病毒在T細胞、B細胞中也都繁殖良好。機體的上皮細胞和內皮細胞都可受病毒感染,引起炎癥和壞死。受感染的組織廣泛,包括肝、脾、胸腺、淋巴結、皮膚、眼結合膜,整個呼吸系統從上呼吸道直到肺部等,此時臨床癥狀達高峰(前驅期)。隨呼吸道卡他癥狀出現1~3天后,口腔黏膜出現科氏斑(Koplik spots),繼而皮膚發生斑丘疹。

          第11~14天:此時麻疹病毒在入侵細胞內增生,破壞細胞,引起炎癥,導致臨床癥狀明顯,癥狀也可由于炎癥產物引發過敏所致。對皮疹和科氏斑的發生機制一般有三種解釋:

          ①皮膚血管內皮細胞中病毒抗原與機體抗體發生作用,激活不同反應引起皮膚損害;

          ②病毒直接損害黏膜皮膚的血管內皮細胞;

          ③皮膚血管內皮細胞中T細胞誘導病毒抗原發生遲發超敏反應。臨床上T細胞缺陷者感染麻疹病毒后常不出現皮疹,而無丙種球蛋白血癥患者感染麻疹病毒后則照樣出疹。

          第15~17天:各臟器、血液內的麻疹病毒量隨體內特異性抗體的上升而迅速下降,直至消失,基本進入恢復期。

          2、病理變化

          當麻疹病毒侵犯各類組織和細胞時,主要引起炎癥,有廣泛單核細胞浸潤和細胞壞死、融合形成多核巨細胞,此種巨細胞大小不等,形狀不一,可含100個以上的細胞核,胞質內及胞核內均可見到嗜酸性包涵體,也可見到聚合的病毒衣殼體,尤以胞質內為多。

          佛巨細胞:在單核巨噬細胞系統中見到的多核巨細胞稱為華-佛巨細胞(Warthin-Finkeldey cell);

          存在部位:咽部淋巴組織、扁桃體、支氣管旁及腸系膜淋巴結、闌尾及腸壁淋巴組織中;

          上皮巨細胞:在呼吸道和腸道黏膜、皮膚上皮表層等組織找到的融合多核巨細胞稱之為上皮巨細胞。呼吸道卡他癥狀明顯時,呼吸道上皮巨細胞常從表面脫落,可在呼吸道分泌物中找到,有一定診斷意義。

          麻疹皮疹病理活檢中可找到典型的上皮巨細胞,皮膚上皮細胞腫脹,空泡變性,出現壞死,繼而角化脫屑。皮疹真皮層毛細血管內皮細胞腫脹、增生,伴淋巴細胞和組織細胞浸潤,血管擴張,也曾在皮疹處找到病毒抗原??剖习卟∽兣c皮疹相仿,可壞死成小潰瘍,大多為病毒血癥結果,而非原發病灶。

          呼吸系統病變:單純麻疹過程中,病理損傷以呼吸系統、淋巴組織及黏膜皮膚為主。

          呼吸系統:病變較顯著,黏膜有充血水腫、單核細胞浸潤,甚至黏膜壞死,形成潰瘍。

          肺部:發生間質性肺炎,以多核巨細胞病變為主,稱麻疹巨細胞肺炎(Hacht巨細胞肺炎),尤多見于免疫功能低下的患者。當并發細菌感染時,則可有肺實質化膿性炎癥。

          腸壁和小腸闌尾的淋巴細胞:可見含包涵體的多核巨細胞和炎癥改變,麻疹腦炎患者的腦和脊髓可呈現腫脹充血,可見散在出血灶,血管周圍滲血及淋巴細胞浸潤,后期可見中樞神經系統廣泛的脫髓鞘病變。

          3、免疫反應

          麻疹的恢復和抗再感染麻疹病毒感染的恢復主要依靠細胞免疫、特異抗體和干擾素的產生,三者同時在疾病早、中、晚期發生復雜的互動作用。單純免疫球蛋白缺乏者如得麻疹,其疾病過程仍如一般正常人,病愈后也未出現重復感染;而細胞免疫低下者患麻疹即使采用大劑量免疫球蛋白治療,其麻疹病程常較嚴重、遷延不愈,常因而致死。故認為在麻疹恢復過程中細胞免疫所起的作用可能比體液免疫更為重要,然而在預防麻疹感染中血清抗體卻起著重要作用,被動免疫的防病機制即在于此。因此,對麻疹病毒的免疫應答應該是機體綜合的免疫功能。

          (1) 特異抗體的升降:

          自然感染:麻疹病毒自然感染后4~10天血凝抑制抗體和中和抗體就在血液中開始上升,而于4~6周達高峰,1年后下降到1/4,但幾乎終身保存一定水平,如不再接觸麻疹病毒,15年后抗體水平可降至1/16,仍有一定免疫力。補體結合抗體出現較晚,持續時間也短。

          原發感染:后產生的抗體基本都存在于IgM和IgG中,IgM抗體在發熱后2~3天即可在血液中檢查到,迅速上升,約10天達高峰,其水平可達1∶10萬,30~60天后逐漸下降消失,陽性表示近期感染。IgG抗體可與IgM同時或稍晚出現,25~30天達高峰,以后抗體水平漸漸下降,6個月內降至1/4~1/2,以后下降緩慢,維持在低水平,陽性常表示以往感染,在呼吸道局部還可檢出sIgA分泌增高。一般在出疹后幾天IgG抗體就可高達1∶10萬、血凝抑制抗體≥1∶512。

          從麻疹病毒分子生物學分析中觀察到病毒各種基因編碼的結構蛋白在感染機體后都可引起各自相應的抗體,其消長動態也各不相同。如抗N、P蛋白抗體在麻疹出疹時就能查到,且滴度上升很迅速,不久即達高水平??笻蛋白抗體能阻止病毒吸附于敏感的宿主細胞,在皮疹出現時也已可檢出,2~3周內滴度明顯上升??笷蛋白抗體能阻止病毒在細胞間擴散,其血液中抗體滴度始終穩定在較低水平,H血凝抑制抗體和F血溶抑制抗體都在中和病毒時起作用,是防止再感染的主要抗體,后者比前者更重要。M膜蛋白抗體在疾病初期3周內只能有50%患者呈陽性,抗體水平也較低。

          患麻疹后能長期保存抗麻疹病毒的免疫力,其機制至今尚不十分清楚,有人認為與患病后曾反復再接觸麻疹病毒有關。再接觸麻疹病毒后往往不發生明顯癥狀而呈隱性感染,但體內抗體滴度可再次上升,增強特異免疫力。此外,認為對麻疹病毒產生的細胞免疫在預防麻疹再感染中發揮重要作用,即使在抗體水平下降到最低時也能保護機體不發生再感染。

          (2)特異的細胞免疫反應:麻疹感染過程中,CD8+和CD4+T細胞被激活,參與清除病毒和導致出疹的過程。麻疹病毒感染可引起宿主細胞免疫反應,使T細胞致敏,可出現對麻疹病毒特異的I和Ⅱ類具有細胞毒的T細胞,可引起細胞病變,釋放淋巴細胞活性因子,導致單核細胞浸潤,多核巨細胞形成和受侵細胞的壞死,同時也使病毒感染終止。

          (3)非特異免疫反應:麻疹過程中尚伴有其他非特異免疫反應:如補體系統受抑制;C3,C4,C1q及C5下降,淋巴細胞轉化反應受抑,T細胞和B細胞均減少。血清免疫球蛋白IgA下降、IgM上升,而IgG改變不多。急性期中性粒細胞移動能力減弱,白細胞(包括中性粒細胞和淋巴細胞)總數下降,血小板減少。皮膚遲發性超敏反應在自然感染和疫苗接種后都可減弱,這可能與麻疹時細胞免疫反應有關,常由抑制性細胞因子白細胞介素-4的上升引起。由于麻疹病毒感染過程中機體各種免疫反應明顯下降,因而使患者原有的濕疹、哮喘癥、腎病綜合征等疾病暫時得到緩解,但患者卻容易出現肺部繼發感染,原有結核病灶可出現惡化,結核菌素反應原先呈陽性者,麻疹時或其后可暫時轉陰性,傷口愈合也往往遲緩等不良后果。

          (4)干擾素:干擾素(IFN)是一種廣譜抗病毒劑,并不直接殺傷或抑制病毒,而主要是通過細胞表面受體作用使細胞產生抗病毒蛋白,從而抑制乙肝病毒的復制;同時還可增強自然殺傷細胞(NK細胞)、巨噬細胞和T淋巴細胞的活力,從而起到免疫調節作用,并增強抗病毒能力干擾素是一組具有多種功能的活性蛋白質(主要是糖蛋白),是一種由單核細胞和淋巴細胞產生的細胞因子。它們在同種細胞上具有廣譜的抗病毒、影響細胞生長,以及分化、調節免疫功能等多種生物活性。

          作用:感染麻疹病毒或接種麻疹活疫苗后6~11天時可在血清中出現干擾素水平上升,持續30天后消失,此種由麻疹病毒引起的干擾素具有保護作用。

          并發癥 查看詳細

          常見并發癥:癲癇 百日咳 心肌炎 白喉 肺膿腫 腦膜炎 營養不良 支氣管擴張 肺炎 耳聾 脫水 癱瘓

          麻疹感染過程中由于體內免疫力低下,很易繼發其他病毒或細菌性感染。

          1、呼吸道并發癥

          (1)肺炎:通常是指肺的急性滲出性炎癥,為呼吸系統的多發病、常見病。據世界衛生組織調查,肺炎死亡率占呼吸系統急性感染死亡率的75%。肺炎可由不同的致病因子引起,根據病因可將肺炎分為感染性(如細菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲性)肺炎,理化性(如放謝性、吸入性的類脂性)肺炎以及變態反應性(如過敏性和風濕性)肺炎。由于致病因子和機體反應性的不同,炎癥發生的部位、累及范圍和病變性質也往往不同。炎癥發生于肺泡內者稱肺泡性肺炎(大多數肺炎為肺泡性),累及肺間質者稱間質性肺炎。病變范圍以肺小葉為單位者稱小葉性肺炎,累及肺段者稱節段性肺炎,波及整個或多個大葉者稱大葉性肺炎。按病變性質可分為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性或機化性肺炎等不同類型。

          (2)中耳炎:累及中耳( 包括咽鼓管鼓室 鼓竇及乳突氣房 )全部或部分結構的炎性病變絕大多數為非特異性安排炎癥,尤其好發于兒童??煞譃榉腔撔约盎撔詢纱箢?。非化膿性者包括分泌性中耳炎氣壓損傷性中耳炎;化膿性者有急性和慢性真是之分特異性炎癥太少少見如結核性中耳炎等。常見有分泌性中耳炎、急性化膿性中耳炎、及膽脂瘤型中耳炎和氣壓損傷性中耳炎。

          為麻疹常見并發癥,多發生于年幼病兒,為繼發細菌感染?;純嚎蕹巢话?,注意外耳道有無分泌物流出。

          麻疹病毒感染常波及肺部,約一半以上麻疹患者有肺部病變,有麻疹病毒引起的肺炎大多發生在病之早期?;颊呖捎休p度氣促,肺部出現啰音,X線檢查肺門淋巴結增大,肺紋理增粗,兩肺過度充氣,肺小片浸潤,疹退后陰影消失較快。細菌或其他病毒引起的繼發性肺炎為麻疹最常見并發癥,多見于出疹期,以嬰幼兒患病為重。臨床上于皮疹出齊后發熱持續不降,氣急缺氧癥狀加重,肺部啰音增多,中毒癥狀加劇,尚可出現吐瀉、脫水、酸中毒等代謝紊亂,甚至出現昏迷驚厥、心力衰竭等危重癥狀。肺部X線片可見大片融合病灶。金黃色葡萄球菌肺炎易并發膿胸、肺膿腫、心包炎等。病程反復遷延不愈,遠期尚可遺留支氣管擴張癥。住院麻疹患者中大多并發肺炎,為引起麻疹死亡最主要的原因。

          (3)喉炎:麻疹過程輕度喉炎、氣管炎頗為常見,有時發展成嚴重急性喉炎或喉氣管支氣管炎,多屬細菌繼發感染。出現聲音嘶啞、哮吼、頻咳、呼吸困難、缺氧及胸部三凹征等。呼吸道嚴重阻塞時必須及早進行氣管切開或插管,進行搶救。

          2、神經系統并發癥:腦炎為麻疹較常見的并發癥。又稱蘇聯春夏腦炎或稱遠東腦炎,是由森林腦炎病毒經硬蜱媒介所致自然疫源性急性中樞神經系統傳染病。森林腦炎病毒屬于蟲媒病毒乙群,為RNA病毒,可在多種細胞中增殖,耐低溫,而對高溫及消毒劑敏感,野生嚙齒動物及鳥類是主要傳染源,林區的幼畜及幼獸也可成為傳染源,傳播途徑主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感,但多數為隱性感染,僅約1%出現癥狀,病后免疫力持久。

          據統計普種疫苗前發病率在0.01%~0.5%,即使在無明顯神經系統癥狀的患者中,腦電圖檢查50%可見異常,大多認為麻疹腦炎多為麻疹病毒直接侵犯腦組織引起,曾多次從腦組織或腦脊液中檢出麻疹病毒或其抗原,但病毒引起的免疫反應在發病機制中的作用尚不能除外。麻疹腦炎大多發生在出疹期,偶見于出疹前或疹退后。

          臨床常有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、神志不清、驚厥、強直性癱瘓等。腦脊液有單核細胞增多、蛋白質增加、糖不低。大多數患者可痊愈,但少數可留有智力障礙、肢體癱瘓、癲癇、失明、耳聾等后遺癥。

          3、心血管系統并發癥:麻疹出疹期中毒癥狀嚴重,高熱、氣促、缺氧、脫水等常導致心功能不全,患者常表現為呼吸急促、面色蒼白、鼻唇發紺、煩躁不安、四肢厥冷、脈搏細速、心音低鈍、皮疹轉暗或突然隱退,肝急劇增大,病情重危。心電圖見低電壓、T波倒置、傳導異常等。少數患者出現心肌炎或心包炎征象。

          4、其他并發癥:護理不當、飲食不周、環境陰暗潮濕常使患者發生并發癥。長期忌口、忌油引起營養不良、維生素A缺乏等,使全身免疫力下降,嚴重者出現角膜軟化甚至穿孔引起失明。忽視口腔衛生引發口腔炎,甚至發生走馬疳等嚴重并發癥。麻疹后可因毛細血管通透性增加引起皮膚紫斑、黏膜出血。繼發感染可引起局部淋巴結炎、化膿性眼結合膜炎、腸炎、闌尾炎、腦膜炎等。麻疹后人體免疫力下降易發生百日咳、白喉等呼吸道傳染病,又容易使原有結核病灶復發、擴散引起粟粒性結核及結核性腦膜炎。

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