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          低血糖

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          別名:
          疾病簡介

          低血糖綜合征(hypoglycemic syndrome)是一組由多種病因引起的綜合征。血糖濃度常低于3.36mmol/L(60mg/dl),嚴重而長期的低血糖癥可發生廣泛的神經系統損害與并發癥。常見的有功能性低血糖與肝源性低血糖,其次為胰島素瘤及其…

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          別名:

          發病部位:其他,腹

          傳染性:無傳染性

          治愈率:95%

          多發人群:糖尿病患者、中老年人

          相關癥狀:心悸,眩暈欲撲,神經質性格,視力障礙,顫抖

          是否醫保:

          掛號科室:內分泌科

          治療方法:藥物治療、支持療法

          治療周期:視具體情況而不同

          治療費用:市三甲醫院約(3000 — 5000)元

          臨床檢查:自我血糖監測、胰島素低血糖興奮GH、ACTH試驗、血清胰島素原、胰高血糖素、胰高糖素激發試驗

          癥狀 查看詳細

          早期癥狀:頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力渙散。

          晚期癥狀:激動不安、饑餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫,一過性黑朦,意識障礙,甚至昏迷。

          相關癥狀:神經質性格、顫抖、眩暈欲撲、心悸、視力障礙。


          一、癥狀

          1.根據病因作如下分類

          (1)胰島功能亢進性:胰島B細胞增生,腺瘤及癌瘤,如胰島母細胞瘤,功能性B細胞分泌缺陷,潛伏期糖尿病,家族性多發性內分泌腺瘤(包括胰島素瘤,垂體瘤及甲狀旁腺腺瘤等)。

          刺激腎上腺交感神經興奮引起的癥狀包括焦慮,震顫,心悸和饑餓等,這些癥狀常是低血糖的警示信號,導致血流動力學變化包括心動過速,脈壓增大,心電圖改變,如ST段下移,T波低平及Q-T間期延長和節律失常,特別異位性房性或室性心律不齊,嚴重時可引起心絞痛發作或心肌梗死和加重視網膜病變等各種并發癥,或嚴重遲鈍的患者可表現為低體溫,這種情況在酒精誘發的低血糖中特別明顯,與其他許多體征一樣,可發生末梢循環衰竭,以至休克,死亡。

          (2)其他內分泌腺疾病性:如甲狀腺功能低下,腎上腺皮質功能低下,腺垂體功能低下(包括生長激素缺乏,促腎上腺皮質激素缺乏,促甲狀腺激素缺乏),胰島α細胞損傷致胰高糖素缺乏等。

          (3)肝病性:如重癥肝炎,肝硬化,肝癌,肝壞死及Reye綜合征(脂肪肝,腦病,低血糖綜合征)等。

          (4)遺傳性肝酶缺陷性:如糖原累積病,半乳糖血癥及果糖不耐受等。

          (5)消化疾病性:如胃腸手術后,消化性潰瘍病,急性胃腸炎,慢性胃腸炎,十二指腸炎,消化系統腫瘤,慢性腹瀉與吸收不良和消耗過多等。

          (6)藥源性:如胰島素,磺脲類藥物中的格列苯脲,雙胍類降糖藥中的苯乙雙胍等過量,其他如乙醇,水楊酸鈉,酚妥拉明,異煙肼,保泰松,抗組織胺制劑,單胺氧化酶抑制劑,普萘洛爾(每天40mg以上),阿司匹林合用D860等均可發生低血糖。

          (7)嚴重營養不良性:如小腸吸收不良綜合征,克羅恩病,慢性腸炎,饑餓性營養不良及禁食等均可引起低血糖。

          (8)中樞神經系統疾病性:如產傷,發育障礙與遲緩,腦核性黃疸,交通性腦積水,下丘腦與腦干病變,腦發育不全等均可致低血糖。

          (9)一過性新生兒性:如早產兒,糖尿病母親的嬰兒有一過性胰島功能亢進癥,紅細胞增生病嬰兒的一過性胰島功能亢進癥,Rh因子免疫因素使得大量紅細胞溶血,出生后2~3天可發生低血糖,胎兒在母體高血糖作用下,B細胞增生,胰島素分泌增多,出生后未能及時糾正可發生一過性低血糖癥。

          多種變化的低血糖臨床表現可能使診斷復雜化:低血糖癥發作時,這些癥狀可反復出現,甚至可持續幾分鐘至幾小時,這種相對短暫的持續時間的原因是內源性血糖對抗調節機制和攝入糖類使血糖濃度恢復至正常狀態,沒有這些調節,血糖濃度會持續降低甚至可引起意識喪失,癲癇或昏迷的嚴重程度,如果患者主訴有長期疲勞,倦怠或幾個小時或幾天不能集中注意力,這些原因不單是由于低血糖癥所致。

          當攝入碳水化合物后癥狀緩解,不單單由于隱匿低血糖癥所致,葡萄糖的攝入相應的癥狀緩解并非低血糖的特異性表現,許多焦慮相關癥狀,可通過進食緩解時,必須證實有無低血糖。

          (10)胰外腫瘤性:一般認為可能系異位胰島素所致或是由于胰島素樣活性物質包括一些類似胰島素樣活性因素所致,多見于胸腹腔腫瘤,如纖維肉瘤,間皮瘤,腹腔黏液瘤,膽管癌,腎上腺皮質癌,腎胚脂瘤,淋巴瘤,胃腸癌,肺癌與肝癌及卵巢癌等腫瘤,一般均較大,重量可達500~1000克以上,可分泌胰島素樣生長因子等。

          (11)腎性糖尿:尿糖丟失過多時,血糖水平下降,發生率為糖尿病的1%,為家族遺傳性疾病,因腎糖閾低所致。

          (12)傳染病性:Phillips報告(1989)惡性瘧疾可伴發低血糖。

          (13)細菌性膿毒敗血癥性:膿毒癥,敗血癥,肺炎及蜂窩組織炎等均可伴發低血糖。

          (14)其他:如酮癥性低血糖,亮氨酸敏感性低血糖,家族性低血糖,中毒因素(蘑菇中毒,荔汁果中毒等),長期發熱,泌乳與妊娠,慢性疾病及原因不明因素等均可導致低血糖癥發生。

          2.低血糖的癥狀與體征可有以下臨床表現

          (1)交感神經系統興奮表現:低血糖發生后刺激腎上腺素分泌增多,可發生低血糖癥候群,此為低血糖的代償性反應,患者有面色蒼白,心悸,肢冷,冷汗,手顫,腿軟,周身乏力,頭昏,眼花,饑餓感,恐慌與焦慮等,進食后緩解。

          (2)意識障礙癥狀:大腦皮層受抑制,意識朦朧,定向力,識別力減退,嗜睡,多汗,震顫,記憶力受損,頭痛,淡漠,抑郁,夢樣狀態,嚴重時癡呆,有些人可有奇異行為等,這些神經精神癥狀常被誤認為精神錯亂癥。

          (3)癲癇癥狀:低血糖發展至中腦受累時,肌張力增強,陣發性抽搐,發生癲癇或癲癇樣發作,其發作多為大發作,或癲癇持續狀態,當延腦受累后,患者可進入昏迷,去大腦僵直狀態,心動過緩,體溫不升,各種反射消失。

          (4)錐體束及錐體外系受累癥狀:皮層下中樞受抑制時,神智不清,躁動不安,痛覺過敏,陣攣性舞蹈動作,瞳孔散大,甚至出現強直性抽搐,錐體外系與錐體束征陽性,可表現有偏癱,輕癱,失語及單癱等,這些表現,多為一時性損害,給葡萄糖后可快速好轉,錐體外系損害可累及蒼白球,尾狀核,殼核及小腦齒狀核等腦組織結構,多表現為震顫,欣快及運動過度,扭轉痙攣等。

          (5)小腦受累表現:低血糖可損害小腦,表現有共濟失調,運動不協調,辨距不準,肌張力低及步態異常等,尤其是低血糖晚期常有共濟失調及癡呆表現。

          (6)腦神經損害表現:低血糖時可有腦神經損害,表現為視力及視野異常,復視,眩暈,面神經麻痹,吞咽困難及聲音嘶啞等。

          (7)周圍神經損害表現:低血糖晚期常發生周圍神經病變而致肌萎縮與感覺異常,如肢體麻木,肌無力或肌顫等,臨床上曾有低血糖患者發生肢體遠端呈手套襪套型感覺異常者,還可有周圍性刺激與灼痛性改變等,這與其脊髓前角細胞變性有關,也有人認為與胰島素瘤引發的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關,低血糖性周圍神經病變還可致足下垂,手足細動作失靈,如不能寫字,不能進食,不能行走,甚至臥床不起。

          (8)器質性病變所致低血糖表現:最常見于胰島素瘤性低血糖,約70%為良性腺瘤,直徑0.5~3.0cm,多位于胰尾部,胰體部與胰頭部的發病情況相似,多為單發,增生次之,癌瘤較少見,如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉移,國內胡立新曾報告一例多發性胰島素瘤,共有7個,胰頭1,胰體2,胰尾4,大小不一,直徑為10~50mm,最小的有報告為1mm,稱為微腺瘤,手術時不易被發現。

          胰島素瘤的低血糖發作較重而持久,并常有以下特點:①多在空腹時發生低血糖,如早餐前;②發作時癥狀由輕而重,由少而多,逐漸頻發;③癥狀為陣發性發作,發作時的情況,患者自己往往不能回憶出來;④不同患者低血糖癥狀不完全相同,同一病人每次發作癥狀有時也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受饑餓,往往在發作前增加進食來預防發作,故而病人體重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低,有時僅為0.56~1.68mmol/L(10~30mg/dl)。

          (9)反應性功能性低血糖表現:反應性功能性低血糖主要表現:①女性多見,發作較輕,病史長,多有情緒緊張及精神創傷史;②低血糖發作多在飯后2~3h,空腹血糖正?;蛏缘?;③低血糖發作以腎上腺素增多癥狀為主,歷時20~30min,常無昏迷,多自行緩解;④患者常為神經質,發胖,體征陰性,雖反復發作而病情并無惡化;⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯,空腹血糖多在2.24~3.36mmol/L(40~60mg/dl);⑥患者可耐受饑餓達72h之久而無昏迷發生。

          一般大腦神經細胞從血流中攝取葡萄糖較為恒定,不受血糖消長的影響,因而低血糖癥狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時才能表現出來,低血糖表現與大腦缺氧狀態類似,故有大腦循環障礙(如動脈硬化,腦梗死)時,低血糖癥狀可提前出現,血糖降低程度和速度與臨床癥狀的出現和嚴重程度大致平行,但無絕對的定量關系,發生低血糖癥狀的血糖閾值無統一標準,個體差異性較大,同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L),有的發生昏迷,有的只有部分低血糖癥狀而無昏迷,但都需給予治療,以提高血糖水平。


          二、診斷

          診斷困難的主要原因是由于起病急,和臨床癥狀、體征和生化學異常交織在一起,故臨床上易誤診和漏診。但主要取決于血糖值。凡健康人包括婦女和兒童,當空腹靜脈血漿葡萄糖值低于2.8mmol/L(50g/dl)時,盡管無臨床癥狀、體征亦應診斷為低血糖癥??崭轨o脈血葡萄糖高于3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖癥;空腹靜脈血漿葡萄糖2.8~3.9mmol/L(50~70mg/dl)可提示低血糖可能,但極個別的健康婦女在禁食72小時后血糖低至1.4~1.7mmol/L(25~30mg/dl),甚至細胞內葡萄糖水平接近于0和新生兒血糖低至1.7mmol/L(30mg/dl)也曾認為是正常的。有些專家認為兒童和嬰兒當血糖水平低于2.8mmol/L(50mg/dl)時,應仔細觀察,只有血糖水平低于2.2mmol/L(40mg/dl)時,才可診斷和治療。反之,老年人靜脈血漿葡萄糖值在3.3mmol/L(60mg/dl)??砂l生低血糖癥狀。所以正常人血糖維持在較理想水平,24小時內波動范圍很少超過2.2~2.8mmol/L(40~50mg/dl),這種葡萄糖的內環境穩定是通過各種激素來調節的。很多器官特別是肝臟和肌肉組織等參與糖代謝。當葡萄糖利用、攝取和(或)生成不平衡時,可產生高血糖癥或低血糖癥。低血糖臨床癥狀的嚴重程度與體征并不和血糖值總相一致。因此,作為實驗診斷參考值。必須注意以下幾點。

          1.在同一病人同一時間動脈血糖值通常略高毛細血管值,而后者又高于靜脈值??崭箷r毛細血管血糖值(測血糖為全血),高于靜脈血糖值5%~10%。

          2.血糖測定分為血清、全血、血漿3種方法,測定血清血糖,必須采血后立即離心取得血清、否則時間過長,糖分解,結果偏低;全血糖易受血細胞比容和非糖物質影響,其結果亦比血漿血糖略低5%~10%;所以,目前臨床多采用測定血漿血糖,判斷各種原因的高血糖癥和低血糖癥。

          3.對原因不明,呈持續或反復發作的低血糖,應經常監測血胰島素、C肽、胰島素原和血、磺脲類藥物濃度,以資鑒別。如高胰島素癥可見于胰島素瘤、服磺脲類藥物、自身免疫性低血糖和外用胰島素者;而血C肽升高者僅見于胰島素瘤和服磺脲類藥物。

          老年人低血糖癥 :老年人易發生低血糖性腦功能障礙。低血糖分為空腹低血糖和餐后低血糖(即反應性低血糖),前者多為病理性,后者多為功能性。由低血糖導致的昏迷稱老年人低血糖昏迷。

          小兒低血糖:是指不同原因引起的血糖濃度低于正常,不同的年齡段有不同的標準。新生兒低血糖癥指血糖值低于正常同年齡嬰兒的最低血糖值,低血糖易引起腦損傷,導致低血糖腦病。

          病因 查看詳細

          一、發病原因

          1、胰島素:胰島素注射過量或注射后攝食量過少、活動量相對過度,均可產生典型的急性低血糖反應。

          2、磺脲類藥物:這些藥物引起低血糖的程度與藥物半衰期、代謝速度等有關。當患者有飲食減量、肝腎病變、腎上腺皮質功能不足時,均應警惕出現低血糖的可能。

          3、乙醇:連續大量飲酒而其它食物攝入較少時可產生低血糖。若在長期饑餓狀態下大量飲用乙醇,甚至可因嚴重低血糖導致死亡。

          4、其它:糖尿病患者及正常人大劑量應用醋水楊酸可使血糖降低。應用心得安和其它B-受體阻滯劑也可發生低血糖,接受胰島素治療的同時應用心得安者更易導致嚴重低血糖??烧T發低血糖的藥物還有巴比妥、戊雙脒、甲氧西林、四環素、氟呱啶醇、沙利度胺、PAS及BAL等。此外,對肝臟有毒性的物質如氯仿、辛可芬、撲熱息痛、烏拉坦、新胂凡納明及殺蟲劑1605等均可引起低血糖。

          低血糖病因很多,據統計可多達100種疾病,近年來仍在發現其他病因,本癥大致可分為器質性低血糖,(指胰島和胰外原發病變,造成胰島素,C肽或胰島素樣物質分泌過多所致);功能性低血糖(指患者無原發性病變,而是由于營養和藥物因素等所致);反應性低血糖(指患者多有自主神經功能紊亂,迷走神經興奮,使得胰島素分泌相應增多,造成臨床有低血糖表現)。

          10314例尸檢中證實44例(0.4%)為胰島素瘤,正常人血糖受多因素調控,如中樞神經系統,內分泌腺,肝臟,胃腸,營養,以及運動等因素等,升糖激素有胰高糖素,腎上腺素,腎上腺皮質激素,生長激素,甲狀腺素及一些胃腸激素等,降糖激素僅有胰島素及C肽,血糖升降還可受很多生理因素的影響,如禁食48~72h,劇烈運動,飲酒,哺乳可致低血糖,新生兒及老年人血糖往往偏低等,低血糖也可由長期糖攝取不足或吸收不良引起,肝糖原儲備減少,肝糖原分解酶減少,促進血糖升高的激素不足,胰島素與C肽或其他降糖物質增多,組織消耗血糖過多,以及一些中毒因素如水楊酸和蘑菇中毒等皆可誘發低血糖綜合征。

          低血糖癥不是疾病診斷的本質,它是糖代謝紊亂的一個標志,凡確系血糖水平低于正常范圍內者,可診斷為低血糖癥,但其病因的診斷則比較困難而且較為復雜,常見的低血糖癥分為:

          1.空腹(禁食性)低血糖癥

          (1)內分泌代謝性低血糖:

          ①胰島素或胰島素樣因子過剩:

          器質性胰島素分泌增多。

          A.胰島素瘤,腺瘤,微腺瘤,癌,異位胰島素瘤;B.胰島B細胞增生;胰島細胞彌漫性增生癥;C.多發性內分泌腺瘤Ⅰ型伴胰島素瘤;D.胰管細胞新生胰島。

          相對性胰島素增多:A.胰島A細胞分泌的胰高糖素減少;B.糖尿病腎病和(或)非糖尿病腎功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生兒;D.活動過度和(或)食量驟減。

          非胰島B細胞腫瘤性低血糖癥:A.癌性低血糖癥,諸如:肺癌,胃癌,乳癌,胰腺癌,肝細胞癌,膽管細胞癌,盲腸癌,結腸癌,腎上腺皮質癌,類癌等;B.瘤性低血糖癥,諸如:間質細胞瘤,平滑肌肉瘤,神經纖維瘤,網狀細胞肉瘤,梭形細胞纖維肉瘤,脂肪肉瘤,橫紋肌肉瘤,間質瘤,嗜鉻細胞瘤,神經母細胞瘤,高惡神經節旁瘤等。

          ②抗胰島素激素缺乏:常見腦垂體功能低下,垂體瘤術后,垂體瘤放療后或垂體外傷后;單一ACTH或生長激素不足;甲狀腺功能低下或黏液性水腫;原發性或繼發性,急性或慢性腎上腺皮質功能低下;多腺體功能低下。

          (2)糖類攝入不足:

          ①進食量過低,吸收合成障礙。

          ②長期饑餓或過度控制飲食。

          ③小腸吸收不良,長期腹瀉。

          ④熱量丟失過多,如:妊娠早期,哺乳期;劇烈活動,長期發熱;反復透析。

          (3)肝臟疾病性低血糖癥:

          ①肝實質細胞廣泛受損。

          ②肝酶系糖代謝障礙。

          ③肝糖原消耗過度。

          2.餐后(反應性)低血糖癥

          (1)1型糖尿病早期。

          (2)胃大部切除術后,又稱飽餐后低血糖癥。

          (3)胃腸功能異常綜合征。

          (4)兒童,嬰幼兒特發性低血糖癥(含先天性代謝紊亂)。

          (5)特發性(即原因不明性)功能性低血糖癥及自身免疫性低血糖。

          3.藥物(誘導性)低血糖癥

          (1)降血糖藥誘導性低血糖癥:

          ①胰島素用量過大或相對過大或不穩定性糖尿??;②磺脲類降血糖藥,尤其是格列苯脲(優降糖)較多見;③雙胍類和α-糖苷酶抑制劑降血糖藥較少見。

          (2)非降血糖類藥誘導性低血糖癥:常見有柳酸鹽類,抗組胺類,保泰松,乙酰氨基酚,四環素類,異煙肼,酚妥拉明,利舍平,甲巰咪唑,甲基多巴,單胺氧化酶抑制劑,酒精性低血糖癥等,約50種藥可誘發低血糖癥。

          4.無癥狀性低血糖癥


          二、發病機制

          低血糖以損害神經為主,腦與交感神經最重要,1971年,Briely發現低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似,基本病變為神經元變性,壞死及膠質細胞浸潤,腦代謝能源主要靠葡萄糖,神經細胞自身糖原儲備有限,依靠血糖來供應,而神經系統各部分對低血糖敏感性不一致,以大腦皮層,海馬,小腦,尾狀核及蒼白球最敏感,丘腦,下丘腦,腦干,腦神經核次之,最后為脊髓水平的前角細胞及周圍神經,組織學改變為神經細胞核的染色質凝集與溶解,核膜不清,胞漿腫脹,內含小空泡及顆粒,1973年,Chang給小鼠注射人胰島素2單位后,15~20min小鼠嗜睡,30~75min小鼠肌陣攣,有癲癇發作,40~120min進入昏迷期,嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl),昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L(18mg/dl)。

          糖,脂肪與氨基酸是神經代謝中能量的來源,這些物質氧化后放出能量儲存于ATP及磷酸肌酸中,待需要時釋放,糖與氧減少時,ATP磷酸肌酸,神經節苷脂中的結合葡萄糖合成減少,由于ATP少,而核苷酸合成也減少,導致神經功能減退,低血糖時高能磷酸鹽復合物的代謝及神經功能不僅與血糖水平有關,而且與氧分壓的關系也很密切,低血糖時由于腦氧攝取降低,葡萄糖的攝取率也受抑制,單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平,必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝,腦磷脂分子水平可下降35%,腦組織在低血糖時,大腦皮層先受抑制,繼而皮層下中樞受累,波及中腦,最后延腦受損而發生一系列臨床異常表現,當血糖降低后,機體有自我調節機制,可刺激腎上腺素分泌,促進肝糖原分解,使血糖回升達正常水平。

          建立相關的葡萄糖的對抗調節機制(又稱反調節激素),是為了防止血糖明顯下降威脅大腦功能的保護機制,葡萄糖對抗調節損傷是指不能保持血漿葡萄糖濃度維持在正常水平或不能阻止血糖進一步下降的狀態。

          1.低血糖癥對抗(反調節)激素的分泌已被廣泛關注,人試驗性誘導減弱胰島素的作用是恢復血糖水平的重要因素,抑制肝糖原釋放,增加周圍胰島素誘導葡萄糖的利用,導致低血糖的激發因子,使部分血漿胰島素的下降逆轉,用胰島素治療的糖尿病病人避免引起低血糖癥的血糖水平是關鍵,對抗調節激素的分泌能勝過胰島素的作用,甚至在血漿胰島素濃度未下降時也是如此,在對抗調節激素中,如腎上腺素,糖皮質激素,胰高糖素,生長激素等具有明顯的對抗胰島素的作用,這些激素在血漿葡萄糖下降至閾值時立即分泌,迅速誘導肝葡萄糖的異生,這些激素的各自作用對肝葡萄糖產生是相似的,因此,任何一個激素的反應不足,不能完全損傷葡萄糖對抗調節功能,臨床上1型糖尿病人發生低血糖時,胰高糖素的分泌明顯減少,腎上腺切除后給予適當的糖皮質激素替代同時又接受α,β腎上腺素能阻滯劑的病人的葡萄糖對抗調節是正常的,特殊類型糖尿病人病后數年,由某些原因使胰高糖素和腎上腺素等對抗激素的不足,導致這些病人嚴重的或長時間低血糖的傾向。

          2.對抗調節激素不僅對于血糖的恢復有作用,而且對維持后期葡萄糖的穩定也是重要的,但在高血糖時對于維持肝葡萄糖的持續輸出,類固醇激素和生長激素有顯著作用,在低血糖恢復期間這些激素與腎上腺素共同作用可減少外周葡萄糖的利用,其作用可能是直接的或間接的(如FFA被刺激釋放),在胰島素依賴型糖尿病病人,因肝葡萄糖釋放損傷,周圍葡萄糖攝取減少成為低血糖恢復的關鍵,長期垂體低功,生長激素和糖皮質激素等多種對抗激素的不足也是造成嚴重的低血糖重要原因。

          3.激素對低血糖的對抗調節功能損傷是常見的,一些胰島細胞瘤病人,對抗調節激素分泌減少,但術后可逆轉這種現象,臨床葡萄糖對抗調節的損傷特點是不被察覺的低血糖癥,這是該病腎上腺反應損傷的結果,將會導致嚴重延長的低血糖癥。

          4.在保持禁食狀態中的正常血糖水平,主要依賴以下3個因素:

          (1)基礎激素水平環境,如胰高糖素,生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少;

          (2)完整的糖原分解和糖異生過程;

          (3)肝葡萄糖生成增多及周圍利用葡萄糖減少,但嚴重的防御損傷將導致嚴重延長低血糖癥。

          并發癥 查看詳細

          常見并發癥:癡呆

          低血糖若不能緩解,血糖濃度持續降低超過6h,可引起腦細胞發生不可逆轉的形態學改變,如充血、多發性點狀出血、腦組織受損,如果不能及時做出正確的診斷和處理,可發生腦水腫,缺血性點狀壞死、腦軟化、癡呆、昏迷、休克甚至死亡。低血糖不是一個獨立的疾病,許多原因可引起低血糖,確診之后還應檢查低血糖的病因。

          預防

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