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          肥胖癥

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          別名:
          疾病簡介

          肥胖癥(adiposity)是一組常見的、古老的代謝癥群。當人體進食熱量多于消耗熱量時,多余熱量以脂肪形式儲存于體內,其量超過正常生理需要量,且達一定值時遂演變為肥胖癥。因體脂增加使體重超過標準體重20%或體重指數[BMI=體重(k)/身高(m)2]…

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          別名:

          發病部位:其他

          傳染性:無傳染性

          治愈率:5%

          多發人群:飲食不健康人群、缺乏運動人

          相關癥狀:內臟性肥胖,男性型肥胖,皮下脂肪增多 ,皮膚張力增加,青春期肥胖

          是否醫保:

          掛號科室:中醫科,內分泌科

          治療方法:飲食治療、藥物治療、心理治療

          治療周期:6-12個月

          治療費用:不同醫院收費標準不一致,市三甲醫院約(3000—5000元)

          臨床檢查:身體質量指數、體脂率、克托萊指數、BMI指數、血脂

          癥狀 查看詳細

          早期癥狀:身材外型顯得矮胖、渾圓,臉部上窄下寬,雙下頦,頸粗短,向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓,肋間隙不顯,雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面,臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。

          晚期癥狀:多有怕熱,活動能力降低,甚至活動時有輕度氣促,睡眠時打鼾??捎懈哐獕翰?、糖尿病、痛風等臨床表現。

          相關癥狀:男性型肥胖、皮膚張力增加、皮下脂肪增多、內臟性肥胖、青春期肥胖


          一、癥狀

          1.一般表現

          單純性肥胖可見于任何年齡,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25歲;但臨床以40~50歲的中壯年女性為多,60~70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外),短時間內體重迅速地增加,應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀干部和頭部為主,而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。

          肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓,臉部上窄下寬,雙下頦,頸粗短,向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓,肋間隙不顯,雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面,臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷,骨突不明顯。

          輕至中度原發性肥胖可無任何自覺癥狀,重度肥胖者則多有怕熱,活動能力降低,甚至活動時有輕度氣促,睡眠時打鼾??捎懈哐獕翰?、糖尿病、痛風等臨床表現。

          2.其他表現

          (1)肥胖癥與心血管系統:

          肥胖癥患者并發冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者,其發生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大,后壁和室間隔增厚,心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加,心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高,部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高,可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發生有關。高血壓在肥胖患者中非常常見,也是加重心、腎病變的主要危險因素,體重減輕后血壓會有所恢復。

          (2)肥胖癥的呼吸功能改變:

          肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降,可導致多種肺功能異常,如肥胖性低換氣綜合征,臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合征(Pickwickian’s syndrome),由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通氣不良,引起活動后呼吸困難,嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血癥,甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭,此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外,重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶見猝死的報道。

          (3)肥胖癥的糖、脂代謝:

          進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝,肥胖癥的脂代謝表現得更加活躍,相對糖代謝受到抑制,這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂,會出現高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常甚至出現臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者,糖尿病的發生率增加1倍以上。當BMI>35時,死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。

          (4)肥胖與肌肉骨骼病變:

          ①關節炎:最常見的是骨關節炎,由于長期負重造成,使關節軟骨面結構發生改變,膝關節的病變最多見。②痛風:肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥,容易發生痛風。③骨質疏松:

          由于脂肪組織能合成分泌雌激素,所以絕經期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發現絕經期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質疏松并不多見。

          (5)肥胖的內分泌系統改變:①生長激素:肥胖者生長激素釋放是降低的,特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。②垂體-腎上腺軸:肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的,分泌節律正常,但峰值增高,ACTH濃度也有輕微的增加。③下丘腦-垂體-性腺軸:肥胖者多伴有性腺功能減退,垂體促性腺激素減少,睪酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者,其血總睪酮(T)水平降低,但輕中度肥胖者,游離睪酮(FT)尚正常,可能是由于性激素結合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外,脂肪組織可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂,卵巢透明化增加,出現無卵性濾泡,血SHBG水平下降,出現多毛,無排卵性月經或閉經。青少年肥胖者,不育癥的發生率增加,常伴有多囊卵巢并需手術治療。肥胖者月經中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現。男性伴有性欲降低和女性化,并且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸:肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低,垂體對TRH的反應性也降低。

          (6)肥胖癥與胰島素抵抗:體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥,對有關因素的研究,主要集中在以下幾個方面。

          ①游離脂肪酸(FFA):肥胖時,通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加,可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生,并使肝清除胰島素能力下降,造成高胰島素血癥,當B細胞功能尚能代償時,可保持正常血糖,久之則導致B細胞功能衰竭,出現高血糖而發展為糖尿病。

          ②腫瘤壞死因子(TNF-α):已發現在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中,TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括:加速脂肪分解,導致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白 4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。③過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2):PPARγ2參與調節脂肪組織分化和能量儲存,嚴重肥胖者PPARγ2活性降低,參與胰島素抵抗形成。

          (7)其他:肥胖者嘌呤代謝異常,血漿尿酸增加,使痛風的發病率明顯高于正常人,伴冠心病者有心絞痛發作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高,高密度脂蛋白膽固醇降低,易導致動脈粥樣硬化。由于靜脈循環障礙,易發生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成?;颊咂つw上可有淡紫紋或白紋,分布于臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處,皺褶處易磨損,引起皮炎、皮癬,乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。


          二、診斷標準

          肥胖癥的診斷主要根據體內脂肪堆積過多和(或)分布異常。

          1.體重指數(BMI)

          是較常用的衡量指標。體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25為超重,≥30為肥胖。亞太地區肥胖和超重的診斷標準專題研討會依據亞洲人往往在BMI相對較低時,就易出現腹型或內臟肥胖并顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加,故提出BMI≥23為超重,BMI≥25為肥胖。

          2.理想體重

          理想體重(kg)=身高(cm)-105;或身高減100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。實際體重超過理想體重的20%者為肥胖;超過理想體重的10%又不到20%者為超重。

          3.體脂的分布特征

          可用腰圍或腰臀圍比(WHR)來衡量。腰圍為通過腋中線肋緣與髂前上棘間的中點的徑線距離;臀圍為經臀部最隆起處部位測得的距離,腰臀比(WHR)為腰圍與臀圍的比值。腰圍男性≥90cm,女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可視為中心型肥胖。

          4.皮下脂肪堆積程度

          可由皮脂厚度來估計,25歲正常人肩胛皮脂厚度平均為12.4mm,大于14mm為脂肪堆積過多;肱三頭肌部位皮脂厚度:25歲男性平均為10.4mm,女性平均為17.5mm。

          5.內臟脂肪

          可用B型超聲、雙能X線骨密度儀、CT掃描或磁共振測定。在確定肥胖后,應鑒別屬單純性肥胖或繼發性肥胖。

          病因 查看詳細

          主要病因:飲食過多而活動過少,遺傳,神經因素,內分泌因素


          一、病因

          1.內因

          為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。

          (1)遺傳因素

          流行病學調查表明:單純性肥胖者中有些有家庭發病傾向。父母雙方都肥胖,他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5~8倍。Vanllallie對1333名出生于1965~1970年期間的兒童進行了縱向調查也發現,父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長,他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加,1~2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3,3~5歲肥胖者為4.7,6~9歲肥胖者為8.8,10~14歲者22.3,15~17歲為17.5。

          (2)神經精神因素

          已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核(VMH),又稱飽中樞;另一對為腹外側核(LHA),又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調節,相互制約,在生理條件下處于動態平衡狀態,使食欲調節于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時,不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創傷、腫瘤及其他病理變化時,如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而厭食,引起消瘦。另外,該區與更高級神經組織有著密切的解剖聯系,后者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行,從而對攝食行為產生影響。這些因子包括:葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外,精神因素常影響食欲,食餌中樞的功能受制于精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體占優勢),食欲受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,食欲??哼M。腹內側核為交感神經中樞,腹外側核為副交感神經中樞,二者在本癥發病機理中起重要作用。

          (3)高胰島素血癥

          近年來高胰島素血癥在肥胖發病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存,但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

          胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,有人認為,胰島素可作為總體脂量的一個指標,并在一定意義上可作為肥胖的監測因子。更有人認為,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。

          (4)褐色脂肪組織異常

          褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織,與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限,僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。

          白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間,機體需能時,脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。

          褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。

          當然,此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見,褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節,將體內多余熱量向體外散發,使機體能量代謝趨于平衡。

          (5)其他

          進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多,特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解。

          2.外因 以飲食過多而活動過少為主。

          當日進食熱卡超過消耗所需的能量時,除以肝、肌糖原的形式儲藏外,幾乎完全轉化為脂肪,儲藏于全身脂庫中,其中主要為甘油三酯,由于糖原儲量有限,故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類,則使脂肪合成加快,成為肥胖癥的外因,往往在活動過少的情況下,如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產后休養等出現肥胖。

          總之,單純性肥胖的病因尚不明了??赡苁前ㄟz傳和環境因素在內的多種因素相互作用的結果。但不管病因為何,單純性肥胖的發生肯定是攝入的能量大于消耗的能量。

          單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病。如高脂血癥、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥。肥胖者中下述疾?。焊哐獕?、冠心病、中風、動脈粥樣硬化、2型糖尿病、膽結石及慢性膽囊炎、痛風、骨關節病、子宮內膜癌、絕經后乳癌、膽囊癌、男性結腸癌、直腸癌和前列腺癌發病率均升高。呼吸系統可發生肺通氣減低綜合征、心肺功能不全綜合征(Pickwickian綜合征)和睡眠呼吸暫停綜合征。嚴重者可導致缺氧、發紺和高碳酸血癥。


          二、發病機制

          肥胖癥的內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖,其發病機制與遺傳因素、神經精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關。

          1.遺傳因素

          普通型單純性肥胖癥可能屬多基因遺傳性疾病,遺傳在其發病中起著一個易發的作用,父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%,同卵孿生兒同患肥胖的幾率接近100%,但未能確定其遺傳方式。而肥胖者收養的子女則無如此高的患病率,故不能單純用生活習慣等后天性因素加以解釋。

          瘦素(leptin),又稱脂肪抑制素,是體內肥胖基因(ob gene)所編碼的蛋白質,是由脂肪細胞所合成和分泌的一種激素。瘦素和增食欲素(orexin)的改變,參與了肥胖的發病過程,它們是主要作用于下丘腦的兩種作用截然相反的多肽,瘦素使食欲下降,耗能增加而減肥,增食欲素刺激進食行為導致肥胖。生理情況下,當攝食增多,脂肪貯存增加時,瘦素分泌增加,通過下丘腦使機體出現一系列反應,如食欲下降,耗能增加,交感神經興奮性增加,使脂肪分解增加,合成減少,使體重增加不多。而當機體處于饑餓時,瘦素分泌減少,也通過下丘腦出現一系列保護性反應,如食欲增加,耗能減少,體溫降低,同時增食欲素分泌增加,刺激進食行為,以維持體重不致減輕太多。在人類肥胖中,僅約5%可能存在有ob基因的合成異常,這部分患者表現為瘦素絕對缺乏,余95%肥胖者主要異常為內源性瘦素抵抗、瘦素受體及受體后障礙致使瘦素分泌呈繼發性升高,此點有些類同于2型糖尿病。

          2.神經精神因素

          人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹內側核,又稱飽中樞;另一對為腹外側核又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調節,相互制約,在生理條件下處于動態平衡狀態,使食欲調節于正常范圍而維持正常體重。當腦膜炎、腦炎后遺癥、創傷、腫瘤及其他病理變化時,下丘腦發生病變如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而畏食,引起消瘦。另外,該區與更高級神經組織有著密切的解剖聯系,后者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行,從而對攝食行為產生影響。這些因子包括:葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外,精神因素常影響食欲,食餌中樞的功能受制于精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體占優勢),食欲受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,食欲??哼M。

          3.內分泌系統改變

          肥胖癥患者血漿胰島素水平偏高,葡萄糖負荷刺激后分泌胰島素水平亦偏高,提示高胰島素血癥可引起多食造成肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,其促進體脂增加的作用是通過以下環節起作用的:

          (1)促進葡萄糖進入細胞內,進而合成中性脂肪。

          (2)抑制脂肪細胞中的脂肪動用。應該指出,部分肥胖者并不存在著高胰島素血癥,推測肥胖的病因是多方面的。

          Facchinetti等在13名肥胖兒童中檢查,發現血漿β內啡肽水平升高,且不能被地塞米松抑制,據此推論肥胖兒童的β內啡肽不受促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的控制,而鴉片類拮抗藥納洛酮可使多食現象消失。肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血癥,而高胰島素血癥可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗,從而形成惡性循環。胰島素分泌增多,可刺激攝食增多,同時抑制脂肪分解,因此引起體內脂肪堆積。

          4.褐色脂肪組織異常

          褐色脂肪組織主要分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官,而β3腎上腺素能受體主要在褐色脂肪表達,通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪儲存的調節,研究發現,β3腎上腺素能受體基因突變,其在褐色脂肪的表達障礙,生熱作用和促脂肪分解作用明顯減弱,脂肪儲存增加導致肥胖。

          5.其他

          進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少,促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下時,可發生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關。腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解,由于全身不同部位的脂肪組織對皮質醇和胰島素的敏感性可能不同,四肢對皮質醇的動員脂肪作用較面頸部和軀干部敏感而對胰島素的脂肪合成較不敏感,使四肢的脂肪組織動員分解而再沉積于軀干部,從而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下時,不論是女性絕經期后、男性類無睪或無睪癥患者均有肥胖表現,可能與脂肪代謝紊亂有關??傊?,激素是調節脂肪代謝的重要因素,尤其是三酰甘油的合成和動員分解,均由激素通過對酶的調節而決定其增減動向。

          并發癥 查看詳細

          常見并發癥:高尿酸血癥、多囊卵巢綜合征、糖尿病

          1.肥胖伴糖代謝異常及胰島素抵抗

          肥胖可導致糖代謝異常并發生胰島素抵抗。肥胖與2型糖尿病的發病率有密切關系。在40歲以上的糖尿病人中70%~80%的人在患病之前已有肥胖癥。

          2.肥胖伴高脂血癥

          肥胖常合并高脂血癥、高血壓、糖耐量異常等,并成為動脈硬化的主要原因。最近,越來越多的研究認為肥胖者的脂肪分布,尤其內臟型肥胖與上述合并癥明顯相關。

          3.肥胖伴高血壓

          肥胖者高血壓患病率高,肥胖是高血壓的危險因子,高血壓可致肥胖。多數流行病學調查結果顯示,肥胖者高血壓的發生率高。肥胖者循環血漿及心排出量增加,心率增快。由于持續性交感神經興奮性增高及鈉重吸收,增加而引起高血壓,進而引起末梢血管阻力增加而發生高血壓性心臟肥大。

          4.肥胖伴心臟肥大及缺血性心臟病

          肥胖常與高血壓病、高脂血癥以及糖耐量異常等疾病同時并存,而這些疾病又與動脈硬化性疾病的發生密切相關。在肥胖者中,左心室舒張末壓異常增加,有時會導致心臟肥大。心臟肥大產生的心肌缺血常加劇舒張功能障礙。

          5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征

          肥胖者發生阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性約50%以上有可能發生OSAS。

          OSAS的臨床表現有肥胖、短頸、小頜、舌頭肥大、響亮而不均勻的打鼾聲、睡眠中出現呼吸停止現象、睡眠時異常動作,白天嗜睡乏力、晨起頭痛頭暈、記憶力下降、男性性功能減退、遺尿等,長期發生可引起全身各系統器官功能障礙。診斷主要根據臨床表現、多導睡眠圖(PSG)、肺功能檢查、內分泌測定、上呼吸道影像學檢查等。其中,PSG的特征性表現為口鼻氣流停止而胸腹部呼吸運動仍存在;肺功能檢查為最大呼氣流量-容積曲線的吸氣相和(或)呼氣相成鋸齒狀撲動波;內分泌檢查可有垂體、甲狀腺等內分泌器官功能異常;上呼吸道影像學檢查可見上呼吸道狹窄或畸形等改變。治療包括:①消除誘因:應戒酒、忌用鎮靜安眠藥、改仰臥位為側臥位。②減肥療法:目前尚無療效肯定而副作用小的減肥藥,且減肥療法療效不穩定,有時會出現反彈,只能作為OSAS的輔助治療手段;主要的減肥措施有飲食療法、藥物療法、運動療法等。③氣管切開:可有效解除上呼吸道的阻塞,但由于手術并發癥較多,不能反復實施以及已有經鼻持續氣道正壓通氣(nCPAP)這一有效治療手段,目前,僅應用于病情嚴重、痰液較多無法咳出者。④腭垂軟腭成形術:有效率約50%,有些患者術后病情無好轉,但由于鼾聲減輕而誤認為有效,應引起重視。⑤鼻部疾病的治療:可利用外科手術或激光來治療鼻部疾病,保持鼻腔通暢。⑥nCPAP:是治療OSAS的主要措施,有效率達90%以上;目前新研制開發的智能型持續氣道正壓通氣呼吸機和雙水平氣道正壓呼吸機的療效和患者的順從性均優于一般的nCPAP呼吸機,但價格較貴。⑦其他:如口腔和舌頭異常的治療。

          6.肥胖伴肝損害

          肥胖可導致肝損害,為明確肥胖者肝損害的特點,曾有人比較了健康者與肥胖者之間肝功能情況,結果發現無論男女肥胖者肝功能均有不同程度的異常,其中以GPT和γGT升高為主,尤其是男性肥胖者,GPT和γGT明顯升高。同時,通過腹部B超檢查發現肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例顯著增加,而且男性略高于女性。由此認為肥胖者脂肪肝損害的特點就是GPT和γGT的輕度升高。

          脂肪肝指肝臟中有較多的中性脂肪蓄積的狀態。一般肝小葉有30%以上的脂肪滴蓄積則稱為脂肪肝。它是一種不伴炎癥及纖維化的可逆狀態。

          由于脂肪肝肝細胞中有脂肪滴蓄積造成小膽管受壓,在生化檢查中,可見γGT的輕度升高,GOT也可輕度上升,并有直接膽紅素和間接膽紅素的升高。腹部B超檢查可見肝臟中有脂肪蓄積,肝實質的回聲增強,但這并不是脂肪肝的特有征象。肝/腎和肝/脾的回聲強度的增高,肝的邊界不清,肝臟深部回聲降低有助于診斷,且需除外肝纖維化以外的病因。腹部CT檢查可根據CT值診斷脂肪肝,由于脂肪肝肝臟的吸收域低,CT值也低,且肝與脾的CT值之比<0.85,但肝細胞破壞可能會對肝的CT值產生一定影響。磁共振檢查脂肪肝比較困難。通過腹腔鏡檢查,可見脂肪肝的肝臟邊緣鈍,表面光滑,呈現出具有特征性的黃色斑紋,肝活檢可確定診斷。一般伴有肥胖的脂肪肝都是可逆性的變化,但如果肥胖時間較長或嚴重的脂肪肝有時也會出現肝纖維化,呈現與酒精性肝損害類似的肝組織所見。對肥胖伴脂肪肝的治療主要是飲食加運動療法,配合降脂藥物的應用可能更有效。

          7.肥胖伴腎功能異常

          肥胖可影響腎臟的血流動力學及腎功能,有報道肥胖者常常表現為蛋白尿,有時表現為腎病綜合征。有報道慢性腎功能不全的肥胖患者的病理改變50%為腎小球硬化,因此,認為肥胖所致的腎小球硬化是慢性腎功能不全的原因。

          8.肥胖伴內分泌功能異常

          肥胖者可引起垂體前葉功能異常。肥胖者的生長激素(GH)基礎值低,并且對各種負荷實驗,如生長激素釋放激素(GRH)、胰島素、左旋多巴、精氨酸等刺激的分泌反應低下。GH的分泌反應與肥胖程度成負相關。

          肥胖伴發GH分泌低下的原因有:①肥胖伴發的高FFA血癥、高血糖及高胰島素血癥;②生長介素-C產生亢進對GH分泌的負反饋作用;③下丘腦的鴉片能和腎上腺素能作用障礙;④下丘腦分泌生長抑素增加,抑制GH分泌。有報道肥胖者泌乳素對各種負荷試驗,如促甲狀腺激素釋放激素(TRH)、胰島素、精氨酸的分泌反應正?;虻拖?。有報道肥胖者黃體生成素(LH)及尿促性素(FSH)的基礎值正常,黃體生成素釋放激素(LHRH)刺激后LH分泌反應顯著低下,FSH分泌反應亦低下,并且肥胖度與LH分泌峰值成負相關,但亦有報道對LHRH的LH,FSH分泌反應正常,肥胖者促腎上腺皮質激素(ACTH)對促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的分泌反應低下,而過食可促進。甲狀腺激素T4向T3轉換增加,使血中T3濃度上升,尤其攝取碳水化合物時更為明顯,肥胖程度與血中T3濃度成正相關,但甲狀腺功能和代謝狀態卻正常。肥胖者醛固酮水平升高,但與正常人無顯著性差異。肥胖者尿17-羥類固醇排泄增加,但血皮質醇正常,提示皮質醇的生成率和代謝亢進,其原因是脂肪組織中皮質醇的分解亢進,由此刺激ACTH分泌所致。肥胖者尿17-酮類固醇排泄增多,血中脫氫表雄酮、硫酸脫氫表雄酮、雄烯二酮濃度增加,并且對ACTH的脫氫表雄酮反應增加。肥胖女性者血中睪酮或游離睪酮水平升高。肥胖者性激素結合球蛋白減少,游離睪酮增加。并且,脂肪組織中使雄激素轉換為雌激素的芳香化酶上升,因此肥胖女性雌三醇/雌二醇比值上升。肥胖女性卵巢功能不全及月經異常與腎上腺雄激素分泌亢進,下丘腦-垂體-性腺軸異常,雌激素代謝異常等綜合因素有關。肥胖者血中甲狀旁腺激素及抗利尿激素濃度升高。

          9.肥胖伴高尿酸血癥

          肥胖可引起高尿酸血癥,Framingham研究中記載,體重增加10%,可使血清尿酸值增加在男性為0.25mg/dl,女性為0.125mg/dl。

          飲食習慣的變化對高尿酸血癥的發生也有影響,10歲左右的肥胖兒不伴高尿酸血癥,而到了20歲左右如果大量飲酒就會發生高尿酸血癥,高度肥胖者的血清尿酸值與其BMI顯著相關。

          10.肥胖伴男性性功能異常

          肥胖者脂肪組織的重量占體重的15%~50%,因此,肥胖者睪酮值低,雌二醇增高。

          輕度肥胖者其血中LH和FSH值與正常無顯著差異,隨著肥胖度的增加,垂體-性腺軸受抑制。Jalow等調查發現男性肥胖不育者有明顯的垂體-性腺軸功能異常。另外,肥胖男兒睪丸成熟延遲,Pintor等比較肥胖男兒減肥前后腎上腺性激素水平,發現肥胖兒血中脫氫表雄酮和孕烯醇酮水平顯著上升,但減肥后隨著體重的正常而恢復正常。這些腎上腺性激素的生物活性極低,但可能影響對絨毛膜促性腺激素反應低下及睪丸成熟延遲。

          11.肥胖伴婦產科疾病

          肥胖婦女月經異常多見,約半數有排卵障礙和閉經。但經過減肥治療后性功能可恢復。肥胖婦女卵巢功能異常的機制是:①脂肪組織是性激素的一個巨大儲存庫,脂肪組織內又有芳香化酶活性,使雄激素向雌激素轉換增加,故致高雄激素血癥,作用于下丘腦-垂體促使性腺激素分泌異常。②Zhang等人報道肥胖伴閉經婦女性激素結合球蛋白減少,血中總睪酮、游離睪酮、雄烯二酮、雌酮及LH升高,FSH低下。③肥胖者伴發的胰島素抵抗和高胰島素血癥直接作用于卵巢使雄激素分泌增加;④腎上腺皮質分泌的硫酸脫氫表雄酮等雄激素分泌亦增加,使下丘腦-垂體-卵巢軸功能異常,致閉經和不排卵。多囊卵巢綜合征20%~50%伴有肥胖,LH/FSH比值升高,睪酮和雄烯二酮等卵巢及腎上腺皮質分泌的雄激素水平升高。子宮體癌常合并肥胖、高血壓及糖尿病等,子宮體癌源于子宮內膜,后者是雌激素的靶組織,因此,肥胖婦女的高雌激素血癥和高雄激素血癥與發癌機制相關。肥胖婦女常有不排卵和不育,黃體不分泌黃體酮,子宮內膜在雌激素的持續作用下異常增生而轉化為癌。

          12.肥胖伴骨科疾病

          肥胖兒合并的骨關節疾病有軟骨頭滑脫癥,最多發生在學齡前兒童,其病因是因為骨垢軟骨的成長層被纖維性組織置換,該部位薄弱而引起的。同時,內分泌障礙也是一個原因,其中多數學齡期肥胖兒合并生殖器發育不良,引起生長激素和性激素不平衡。肥胖是關節變形的誘因,是中老年人最常見的骨關節疾病。下肢發生的關節變形受體重的影響較大,尤其與肥胖的關節密切,膝關節變形多見于矮胖的中老年女性。肥胖者常合并有糖尿病,由此引發神經病變,偶爾可導致骨關節異常。

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