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          肌萎縮側索硬化癥

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          別名:ALS、漸凍人癥、肌肉萎縮性側面硬化病
          疾病簡介

          肌萎縮側索硬化癥,又稱漸凍人癥,簡稱ALS病,是運動神經元病的一種,是累及上運動神經元(大腦、腦干、脊髓),又影響到下運動神經元(顱神經核、脊髓前角細胞)及其支配的軀干、四肢和頭面部肌肉的一種慢性進行性變性疾病。臨床上常表現為上、下運動神經元合并受損…

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          別名:ALS、漸凍人癥、肌肉萎縮性側面硬化病

          發病部位:頭,骨

          傳染性:無傳染性

          治愈率:10%

          多發人群:40歲以上的中老年多發

          相關癥狀:吞咽困難,構音不清,肌肉的失用性萎縮,舌肌萎縮

          是否醫保:

          掛號科室:神經內科

          治療方法:對癥治療、藥物治療、物理治療

          治療周期:30天

          治療費用:市三甲醫院約(1000—3000元)

          臨床檢查:心肌酶、腦脊液檢查-化學檢查-蛋白質檢查、紅細胞乙酰膽堿脂酶、肌電圖、MRI

          癥狀 查看詳細

          典型癥狀:1.以上肢周圍性癱瘓,下肢中樞性癱瘓,上下運動神經元混合性損害的癥狀并存為特點。 2.球麻痹癥狀,后組顱神經受損則出現構音不清、吞咽困難,飲水嗆咳等。 3.多無感覺障礙。

          相關癥狀:肌肉的失用性萎縮、吞咽困難、構音不清、感覺障礙、舌肌萎縮、下肢中樞性癱瘓


          肌萎縮側索硬化癥(ALS?。┦抢奂吧线\動神經元(大腦、腦干、脊髓),又影響到下運動神經元(顱神經核、脊髓前角細胞)及其支配的軀干、四肢和頭面部肌肉的一種慢性進行性變性疾病。臨床上常表現為上、下運動神經元合并受損的混合性癱瘓。本病特點是脊髓前再細胞和錐體束同時受累,出現廣泛的肌萎縮、肌束震顫,同時存在錐體束征。

          1.40歲以上的中老年多發,男女之比約3:2,緩慢起病,進行性發展。

          2.以上肢周圍性癱瘓,下肢中樞性癱瘓,上下運動神經元混合性損害的癥狀并存為特點。

          3.球麻痹癥狀,后組顱神經受損則出現構音不清、吞咽困難,飲水嗆咳等。

          4.多無感覺障礙。

          病因 查看詳細

          一、病因

          1、遺傳因素(20%):大多數患者有遺傳性,稱為家族性肌萎縮性側索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型屬常染色體顯性遺傳,青年型為常染色體顯性或隱性遺傳,臨床上與散發病例難以區別。目前基因研究已確定常染色體顯性遺傳型與銅/鋅超氧化物歧化酶(SODL)基因突變有關,突變基因定位于21號染色體長臂(21q22.1-22.2),常染色體隱性遺傳型突變基因定位于2q33-q35,但這些基因突變患者僅占FALS的20%,其他ALS基因尚待確定。

          2、中毒因素(20%):興奮毒性神經遞質如谷氨酸鹽可能在ALS發病中參與神經元死亡,可能由于星形膠質細胞谷氨酸鹽轉運體運輸的谷氨酸鹽攝取減少所致。研究發現,一些患者轉運功能喪失是由于運動皮質內轉運體mRNA轉錄副本異常連接所致。對這種興奮毒性,SODl酶是細胞防衛體系之一,可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由于SODl突變可能導致谷氨酸鹽興奮毒性和ALS發生。此外,植物毒素如木薯中毒,微量元素缺乏或堆積,攝入過多的鋁、錳、銅、硅等元素,以及神經營養因子減少等均可能與致病作用有關。

          3、免疫因素(20%):盡管MND患者血清曾檢出多種抗體和免疫復合物,如抗甲狀腺原抗體、GMl抗體和L-型鈣通道蛋白抗體等,但尚無證據表明這些抗體可選擇性以運動神經元為靶細胞。目前認為,MND不屬于神經系統自身免疫病。

          4、病毒感染(20%):由于MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元,且少數脊髓灰質炎患者后來發生MND,故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性感染有關。但ALS患者CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體。

          并發癥 查看詳細

          常見并發癥:運動神經元病

          可出現錐體束病征與肌萎縮、肌束震顫等下運動神經元病征共存,四肢腱反射亢進并出現病理反射。有時上肢腱反射減弱或消失,而下肢反射亢進,出現痙攣。括約肌與性功能障礙不常見,多無客觀的感覺障礙。

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