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          痛風

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          別名:關節石病、尿酸鹽貯積病、足痛風、歷節風
          疾病簡介

          痛風(gout)是一種由于嘌呤生物合成代謝增加,尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復發作性炎性疾病。首次發作多侵犯單關節,常見第一跖趾關節受累。表現為關節紅腫灼熱、觸痛、功能受限。典…

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          別名:關節石病、尿酸鹽貯積病、足痛風、歷節風

          發病部位:其他

          傳染性:無傳染性

          治愈率:60%

          多發人群:30歲以上男性

          相關癥狀:關節畸形,關節疼痛,關節腫脹,尿酸鹽在關節內沉積增多,第1跖趾關節疼痛和腫大

          是否醫保:

          掛號科室:中醫科,老年科,風濕科

          治療方法:藥物治療

          治療周期:30天

          治療費用:市三甲醫院約(1000-2000元)

          臨床檢查:血清尿酸、骨與關節MRI、尿酸、血鉬、血尿酸

          癥狀 查看詳細

          典型癥狀:疼痛進行性加重,呈劇痛。體征類似于急性感染,有腫脹,局部發熱,紅及明顯觸痛等。局部皮膚緊張,發熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色。大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風),足弓,踝關節,膝關節,腕關節和肘關節等也是常見發病部位。全身表現包括發熱,心悸,寒戰,不適及白細胞增多。

          相關癥狀:第1跖趾關節疼痛和腫大、關節疼痛、關節腫脹、關節畸形、尿酸鹽在關節內沉積增多。


          按照痛風的自然病程可分為急性期、間歇期、慢性期。急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆。輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過度飲酒,手術,疲勞,情緒緊張,內科急癥(如感染,血管阻塞)均可誘發痛風急性發作。常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀。疼痛進行性加重,呈劇痛。體征類似于急性感染,有腫脹,局部發熱,紅及明顯觸痛等。局部皮膚緊張,發熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色。大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風),足弓,踝關節,膝關節,腕關節和肘關節等也是常見發病部位。全身表現包括發熱,心悸,寒戰,不適及白細胞增多。

          開始幾次發作通常只累及一個關節,一般只持續數日,但后來則可同時或相繼侵犯多個關節。若未經治療可持續數周。最后局部癥狀和體征消退,關節功能恢復。急性關節炎發作緩解后,一般無明顯后遺癥狀,有時僅有發作部位皮膚色加深,呈暗紅色或紫紅色、脫屑、發癢,稱為無癥狀間歇期。無癥狀間歇期長短差異很大,隨著病情的進展愈來愈短。如果不進行預防,每年會發作數次,出現慢性關節癥狀,并發生永久性破壞性關節畸形,手足關節經?;顒邮芟?。在少數病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累。粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積。手,足可出現增大的痛風石并排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊。環孢菌素引起的痛風多起病于中央大關節,如髖,骶髂關節,同樣也可見于手,甚至破壞腎小管。

          尿酸鹽反復沉積使得局部組織發生慢性異物樣反應,沉積物周圍被單核細胞、上皮細胞、巨噬細胞包圍,纖維組織增生形成結節,稱為痛風石。痛風石對數在發病10年后出現,是病程進入慢性的標志,可見于關節內、關節周圍、皮下組織及內臟器官等等。典型部位在耳廓,也常見于足趾、手指、腕、踝、肘等關節周圍,隆起于皮下,外觀為芝麻大到雞蛋大的黃白色贅生物,表面菲薄,破潰后排出白色粉末狀或糊狀物,經久不愈,但較少繼發感染。當痛風石發生于關節內,可造成關節軟骨及骨質侵蝕破壞、增生、關節周圍組織纖維化,出現持續關節腫痛、強直、畸形,甚至骨折,稱為痛風石性慢性關節炎。早期防治高尿酸血癥,病者可無本期的表現。

          病因 查看詳細

          主要病因:原發性痛風,繼發性痛風。


          痛風分為原發性痛風和繼發性痛風兩大類。原發性痛風除少數由于遺傳原因導致體內某些酶缺陷外,大都病因未明,并常伴有肥胖、高脂血癥、高血壓、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進等。繼發性痛風是繼發于白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多癥、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、某些先天性代謝紊亂性疾病如糖原累積病I型等。飲食不當是誘發痛風的重要原因,痛風飲食營養治療的作用是防止或減輕痛風急性發作,避免急性發作期的延長,減輕尿酸鹽在體內的沉積,預防尿酸結石形成,減少抗尿酸藥的應用,從而減少其副作用。

          血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面:

          (1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物,經一些酶的作用而生成內源性尿酸。

          (2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分,經過消化與吸收后,經一些酶的作用生成外源性尿酸。

          尿酸的生成是一個很復雜的過程,需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類:促進尿酸合成的酶,主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶,主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常,例如促進尿酸合成酶的活性增強,抑制尿酸合成酶的活性減弱等,從而導致尿酸生成過多?;蛘哂捎诟鞣N因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙,使尿酸在血液中聚積,產生高尿酸血癥。

          高尿酸血癥如長期存在,尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位,引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。

          本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。

          尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉換過程中,部分被降解成游離嘌呤基,主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時,會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物。上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成,直接從嘌呤堿合成,如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI),該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶(PRPPAT)催化。此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是:PRPP、谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少,導致對酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時,細胞內PRPP濃度明顯增高,嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者,其PRPP的轉換是加速的。此外,部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致,當該酶異常時,PRPP增多,嘌呤合成增加,尿酸生成增多。其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程,均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加,引起高尿酸血癥。

          對部分痛風患者來說,其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過,但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收),腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收,少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此,尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌,最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%~12%。當腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少,均可引起尿酸鹽腎排泄的降低,導致高尿酸血癥。當血尿酸增高超過超飽和濃度,尿酸鹽在組織內沉積。在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。

          并發癥 查看詳細

          常見并發癥:腎衰、類風濕性關節炎、高血壓、糖尿病、高尿酸血癥、肥胖癥、風濕性關節炎、股骨頭壞死、腎結石、高脂蛋白血癥、心臟病。

          依據歐美對痛風患者死亡原因的統計,因痛風而產生的并發癥中,以合并缺血性心臟病占最多,其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區日本的研究卻以以尿毒癥居首位,其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什么樣的并發癥,這些研究統計數據都值得我們重視。

          有10%~25%的痛風患者可發生尿酸性腎石病。部分患者甚至是以尿酸性腎石病作為首發癥狀而就診。細小的泥沙樣結石容易隨尿液排出,患者可無任何癥狀,較大的結石常引起腎絞痛和血尿。并發尿路感染者,可有尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激癥狀或腰痛。

          早期常表現為間歇性的蛋白尿。一般病程進展較為緩慢。隨著病情的發展,蛋白尿逐漸轉變為持續性,腎臟濃縮功能受損,出現夜尿增多、等張尿等。晚期則可發生慢性腎功能不全,表現為水腫、高血壓、血尿素氮和肌酐升高,最終患者可因腎功能衰竭而死亡。少數患者以痛風性腎病為主要臨床表現,而關節炎癥狀不明顯。由于腎臟濾過功能不全時,尿酸的排泄減少,可引起血尿酸水平的升高。故對于慢性腎功能不全伴高尿酸血癥的患者,很難判斷其高尿酸血癥與腎病之間的因果關系。

          大量的尿酸鹽結晶堵塞在腎小管、腎盂及輸尿管內,引起尿路梗阻,導致患者突然出現少尿甚至無尿,如不及時處理可迅速發展為急性腎功能衰竭,甚至引起死亡。

          所謂缺血性心臟病,是指輸送氧氣及營養給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻礙,因而引起胸痛及心肌壞死,主要有狹心癥及心肌梗塞,這就好像自來水管一樣,由于污垢阻塞的關系,水管口徑愈來愈小,終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發生,所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已,目前美國心臟病協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療,持續的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內,加上血小板的凝集亢進,均加速了動脈硬化的進展。

          根據統計,痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸,越容易發生結石,因此必須多暍開水、服用小蘇打以防止腎結石之發生。

          我國由于經濟快速成長,糧食充足,因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進,造成高尿酸血癥,也會阻礙尿酸的排泄,易引起痛風、合并高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食,因此肥胖者應減肥。

          痛風的人較常暴飲暴食,且多有肥胖現象,因此合并高血脂癥的很多,這與發生動脈硬化有很密切的關系。

          對痛風病患做口服葡萄糖負荷試驗,結果發現有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致,如能早期就用飲食療法,并控制體重,胰島素的感受性很快即可復原。

          痛風病人大約一半合并高血壓,除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外,痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑,會抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此點必須注意。

          痛風患者可發生骨的缺血壞死,特別是股骨頭。主要是由于高脂蛋白血癥Ⅱ型和Ⅳ型,有脂肪栓塞引起骨骼的壞死。還有一些病例與慢性酒精中毒和(或)使用糖皮質激素有關。這些病例多在手術時病理證實為痛風的。當痛風患者出現股骨頭壞死時,應想到痛風可能為其病因。痛風患者臨床上有股骨頭缺血癥狀時,應予以警惕。除痛風常規治療外,有手術指征者尚須進行股骨頭置換手術。文獻報道,個別病例進行了全髖置換手術。

          國內外文獻時有報道,痛風伴發類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡及肌筋膜炎硬化等結締組織病的報道。但對他們伴發的流行病學關系及其伴發的機制,尚待進一步研究。有人認為類風濕和痛風是互相制約的關節炎。這種關系可能與免疫有關。30%慢性痛風關節炎和10%急性痛風患者,有IgM類風濕因子低滴度升高。還認為尿酸結晶可以從滑膜中吸收IgG,刺激巨噬細胞,并使其增加。在該過程中含有細胞反應物質的尿酸結晶與血清蛋白apo B相互作用,有抑制炎癥過程的作用,從而使病情自限;部分為結晶吸收的IgG退變,可增加類風濕因子的滴度。

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