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          糖尿病

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          別名:消渴
          疾病簡介

          糖尿病是由遺傳和環境因素相互作用而引起的常見病,臨床以高血糖為主要標志,常見癥狀有多飲、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身體多系統的損害,引起胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低,引起蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合…

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          別名:消渴

          發病部位:其他,腹

          傳染性:無傳染性

          治愈率:藥物可控制,不易根治

          多發人群:四十歲以上的中年人

          相關癥狀:多尿,多食,多飲,消瘦,糖尿

          是否醫保:

          掛號科室:中醫科,內分泌科,老年科

          治療方法:藥物治療、飲食療法、運動治療、心理治療

          治療周期:>120天(需要終身治療)

          治療費用:市三甲醫院約(1000-3000元)

          臨床檢查:腰臀圍比例、血糖、血脂、葡萄糖可的松耐量試驗、尿葡萄糖

          癥狀 查看詳細

          早期癥狀:饑餓和多食,手腳麻痹、發抖,疲勞、血壓高、尿液發白,眼睛疲勞、視力下降,體重下降。

          晚期癥狀:昏睡, 失明,心衰、心肌梗塞,糖尿病足,腦梗塞腦出血,性功能障礙。

          相關癥狀:多飲、多尿、多食、消瘦、糖尿、血糖升高、疲乏、肌肉萎縮、感覺遲鈍、皮膚干燥、間歇性跛行、足底潰瘍。


          一、癥狀

          糖尿病的癥狀可分為兩大類:一大類是與代謝紊亂有關的表現,尤其是與高血糖有關的“三多一少”,多見于1型糖尿病,2型糖尿病不十分明顯或僅有部分表現;另一大類是各種急性、慢性并發癥的表現。

          1.多尿

          典型癥狀:尿量多,24h尿量可達5000~10000ml,但老年人和有腎臟疾病者,多尿可不明顯。

          由于血糖過高,超過腎糖閾(8.89~10.0mmol/L),經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收,形成滲透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可達5000~10000ml。但老年人和有腎臟疾病者,腎糖閾增高,尿糖排泄障礙,在血糖輕中度增高時,多尿可不明顯。

          2.多飲

          典型癥狀:經常感到口渴而多飲,多飲會進一步加重多尿?! ?/span>

          主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高,加之多尿,水分丟失過多,發生細胞內脫水,加重高血糖,使血漿滲透壓進一步明顯升高,刺激口渴中樞,導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。

          3.多食

          典型癥狀:食欲亢進,經常感到饑餓而多食。

          機制不十分清楚。多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小,刺激攝食中樞,產生饑餓感;攝食后血糖升高,動靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L),攝食中樞受抑制,飽腹中樞興奮,攝食要求消失。

          然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感,組織攝取利用葡萄糖能力下降,雖然血糖處于高水平,但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小,組織細胞實際上處于“饑餓狀態”,從而刺激攝食中樞,引起饑餓、多食;另外,機體不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖從尿中排泄,因此機體實際上處于半饑餓狀態,能量缺乏亦引起食欲亢進。

          4.體重下降

          典型癥狀:體重持續下降,肌體明顯消瘦??赏ㄟ^對糖尿病的合理治療,控制體重下降,甚至有所回升。

          糖尿病患者盡管食欲和食量正常,甚至增加,但體重下降,主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗,機體不能充分利用葡萄糖產生能量,致脂肪和蛋白質分解加強,消耗過多,呈負氮平衡,體重逐漸下降,乃至出現消瘦。一旦糖尿病經合理的治療,獲得良好控制后,體重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦,提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

          5.乏力

          典型癥狀:全身乏力,精神萎靡。

          在糖尿病患者中亦是常見的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量,同時組織失水,電解質失衡及負氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

          6.視力下降

          典型癥狀:視力下降,視物模糊,若血糖得到良好控制,視力可較快恢復正常。

          不少糖尿病患者在早期就診時,主訴視力下降或模糊,這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變,引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變,一旦血糖獲得良好控制,視力可較快恢復正常。

          7.并發癥

          糖尿病并發癥眾多,糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病并發泌尿系感染、糖尿病性神經病、糖尿病性周圍神經病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網膜病變、糖尿病伴發的葡萄膜炎、糖尿病并結核病等。


          二、分類

          常見的糖尿病有下面兩種類型:

          I型糖尿病

          又名胰島素依賴型糖尿?。↖DDM)或青少年糖尿病,易出現糖尿病酮癥酸中毒(DKA)。又叫青年發病型糖尿病,這是因為它常常在35歲以前發病,占糖尿病的10%以下。Ⅰ型糖尿病自身絕對不能產生胰島素,因此需要終身使用外來胰島素治療。

          II型糖尿病

          也叫成人發病型糖尿病,多在35~40歲之后發病,占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病中一部分病人以胰島素抵抗為主,病人多肥胖,因胰島素抵抗,胰島素敏感性下降,血中胰島素增高以補償其胰島素抵抗,但相對病人的高血糖而言,胰島素分泌仍相對不足。

          此類病人早期癥狀不明顯,常在明確診斷之前就可發生大血管和微血管并發癥。飲食治療和口服降糖藥多可有效。另一部分病人以胰島素分泌缺陷為主,臨床上需要補充外源性胰島素。


          三、人群劃分

          1、新生兒糖尿?。?/span>醫學上把出生后6個月內發生的糖尿病稱為新生兒糖尿病,但發病率不高。2、小兒糖尿?。?/span>多為第一型或需胰島素型糖尿病,是由于胰島素分泌不足所引起的內分泌代謝疾病,以碳水化合物、蛋白質及脂肪代謝紊亂為主,引起高血糖及尿糖,小兒易出現酮癥酸中毒,后期常有血管病變,眼及腎臟受累。3、青年人中的成年發病型糖尿?。?/span>1997年ADA和1999年WHO糖尿病專家報告,將其歸類為特殊型,屬單基因突變的胰島β細胞功能遺傳缺陷所致糖尿病。4、妊娠期糖尿?。?/span>是妊娠期間發現或發病的由不同程度糖耐量異常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根據其定義,該類糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期間才診斷的和隨著妊娠期而發生的。5、老年糖尿?。?/span>對于老年糖尿病的年齡概念目前尚不統一,國內多采用1980年聯合國提出的60歲以上的糖尿病患者稱為老年糖尿??;而有些國家則以65歲為分界線。

          病因 查看詳細

          一、發病因素

          糖尿病確切的病因及發病機制尚不十分清楚,其病因是遺傳和環境因素的共同參與。主要由于免疫介導的胰島B細胞的選擇性破壞所致。

          (一)1型糖尿病

          1.遺傳因素

          1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史,其子女1型糖尿病發病率為4%~11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發病率為6%~11%;同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50%。

          2.環境因素

          1型糖尿病發生常與某些感染有關或感染后隨之發生。常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病發生的易感性或抵抗性可能由先天決定。

          (二)2型糖尿病

          2型糖尿病的病因不是十分明確,現一般認為是具有強烈的遺傳或為多基因遺傳異質性疾病,環境因素有肥胖、活動量不足和老齡化等。其發病主要是由于胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足,胰島素抵抗一般先于胰島素分泌障礙;或胰島素分泌不足為主伴或不伴有胰島素抵抗。雖2型糖尿病具有遺傳異質性,但大多數伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表現為胰島素抵抗、胰島素分泌障礙和肝臟葡萄糖產生增加。


          二、糖尿病病理生理

          (一)1型糖尿病的自然發病過程

          第一期(遺傳易感性:與HLA某些位點有關)

          第二期(啟動自身免疫反應,胰島B細胞損傷)

          第三期(免疫學異常:循環中可出現多種針對B細胞的自身抗體,胰島素分泌功能尚維持正常)

          第四期(胰島B細胞數量進行性減少,功能漸降低,血糖升高,以致出現糖尿?。?/span>

          第五期(臨床糖尿?。阂葝uB細胞殘存量小于10%,顯著高血糖伴臨床癥狀)

          第六期(臨床糖尿病歷經數年或多年后,B細胞完全破壞,胰島素水平極低,失去對刺激的反應,許多患者出現各種不同程度的慢性并發癥)

          (二)1型糖尿病胰島病理

          (1)早期病理改變

          早在1910年即記載了1型糖尿病患者有淋巴細胞和巨噬細胞浸潤的急性胰島炎,隨后報告1型糖尿病患者發病6個月后死亡的個體尸檢顯示胰島的2/3有上述損害,存活的B細胞不到總量的10%。但病程長的患者無淋巴細胞浸潤。1型糖尿病病程較短的患者可見胰島B細胞的局部再生,但隨著疾病的進展,B細胞的局部再生越加少見,且再生的B細胞隨之亦被破壞。

          (2)晚期病理

          1型糖尿病患者診斷1.5~34年后的尸檢顯示:由于占正常胰腺98%的外分泌組織的萎縮,胰腺重量下降。外分泌腺的萎縮可能由于缺乏高濃度的胰島素通過血管床對本身胰腺的灌注,胰腺內高胰島素濃度對其自身有營養作用,而該作用是皮下給予外源性胰島素治療所達不到的。1型糖尿病患者的胰島少且小,重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3,B細胞幾乎完全缺乏。胰島幾乎僅包含α細胞和σ細胞及位于胰腺頭部遠端的PP細胞。每個胰島內α細胞和σ細胞的數量正?;蛟黾?,胰腺內總的α和σ細胞的量在正常范圍。

          (三)2型糖尿病病理生理

          (以下1-4條為核心病因)

          1.胰島β細胞胰島素分泌減少2.肝糖生成增加3.肌肉葡萄糖攝取減少4.脂解增加5.胃腸道腸促胰素作用減弱6.胰島α細胞胰高糖素分泌增加7.腎葡萄糖重吸收增加8.腦神經遞質功能障礙


          三、中醫辨證

          中醫學對本病的病因病機論述較為詳細。認為主要是由于素體陰虛,五臟柔弱,復因飲食不節,過食肥甘,情志失調,勞欲過度,而導致腎陰虧虛,肺胃燥熱;病機重點為陰虛燥熱,而以陰虛為本,燥熱為標;病延日久,陰損及陽,陰陽俱虛;陰虛燥熱,耗津灼液使血液粘滯,血行澀滯而成瘀;陰損及陽,陽虛寒凝,亦可導致瘀血內陽。

          (一)素體陰虛

          導致素體陰虛的原因有:母體胎養不足、后天損耗過度、化生陰津的臟腑受損,陰精無從化生、臟腑之間陰陽關系失調,終致陰損過多、腎陽偏亢,使胃熱盛而消谷善饑。

          (二)飲食不節、形體肥胖、長期過食

          甘美厚味,使脾的運化功能損傷,胃中積滯,蘊熱化燥,傷陰耗津,更使胃中燥熱,消谷善饑加重。因胖人多痰,痰阻化熱,也能耗損陰津,陰津不足又能化生燥熱,燥熱復必傷陰。如此惡性循環而發生消渴病。

          (三)情志失調、肝氣郁結

          由于長期的情志不舒,郁滯生熱,化燥傷陰;或因暴怒,導致肝失條達;氣機阻滯,也可生熱化燥,并可消爍肺胃的陰津,導致肺胃燥熱,而發生口渴多飲,消谷善饑。陰虛燥熱日久,必然導致氣陰兩虛。消渴患者始則陰虛燥熱,而見多飲、多尿、善饑。時日既久,陰損及陽而出現氣虛陽微現象,如全身困倦乏力、食少難化、大便溏薄、口干不欲飲、夜尿多而白天反少,脈細無力、舌質淡、苔薄白或淡黃。這是由于肺、胃、腎三經陰氣虛,陽氣被遏而出現的陰陽兩虛病證。

          并發癥 查看詳細

          常見并發癥:糖尿病乳酸性酸中毒、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷、糖尿病腎病、糖尿病足、妊娠合并糖尿病、糖尿病性神經病、糖尿病伴發的葡萄膜炎、糖尿病心肌病、糖尿病性胃輕癱、腎性糖尿、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性周圍神經病。

          糖尿病并發癥眾多,可分為急性并發癥和慢性并發癥。


          一、急性并發癥

          (一)糖尿病酮癥酸中毒

          多見于1型糖尿病,2型糖尿病在應激情況下也可發生。一旦出現,應積極治療。常由于感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創傷、手術、妊娠和分娩等誘發。

          多數患者在發生意識障礙前數天有多尿、煩渴多飲及乏力,隨后出現食欲減退、惡心、嘔吐、常伴有頭痛、煩躁、嗜睡和呼吸深快,呼氣中伴有爛蘋果味,也有部分患者以腹痛為首要表現。

          實驗室檢查可顯示尿糖、尿酮體陽性,血糖多為16.7~33.3mmol/l,血酮體升高,并有酸中毒表現。血鉀可正?;蚱?,治療后出現血鉀下降。

          出現DKA的患者應及時到醫院就診,主要的治療有小劑量胰島素滴注和大量輸液消酮治療。

          (二)糖尿病高滲非酮癥昏迷

          簡稱高滲性昏迷,多見于2型糖尿病,常見于老年人。常由于感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎臟疾病、血液或腹膜透析、靜脈內高營養、不合理限制水分,以及某些藥物如糖皮質激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿劑和B受體阻斷劑等誘發。

          起病前多有多尿、多飲,伴有食欲減退,隨即出現嗜睡、幻覺、抽搐等神經精神癥狀,最后陷入昏迷。無深大呼吸。

          實驗室檢查顯示尿糖強陽性,但無酮癥或較輕,血糖常升高至33.3mmol/l以上,同時伴有血鈉明顯升高。

          本病病情危重,應及時到醫院就診。治療原則同糖尿病酮癥酸中毒。

          (三)乳酸性酸中毒

          糖尿病合并乳酸性酸中毒的發生率不高,但病死率很高。大多發生在伴有肝、腎功能不全,或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者,尤其是同時服用苯乙雙胍者。主要是由于體內無氧酵解的糖代謝產物—乳酸大量堆積導致高乳酸血癥,進一步出現體液PH降低,導致乳酸性酸中毒。


          二、慢性并發癥

          糖尿病若不積極治療控制控制血糖,會導致多種慢性并發癥出現。主要有以下幾種:

          (一)大血管病變

          主要表現為大、中動脈的粥樣硬化,引起冠心病、缺血性或出血性腦血管疾病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。

          (二)糖尿病腎病

          常是糖尿病的常見并發癥之一,常見于病史較長,未積極控制血糖的患者。其發展主要分V期:

          Ⅰ期:腎臟體積增大,腎小球濾過增加;

          Ⅱ期:腎損害無臨床表現, 尿白蛋白正常,運動后尿白蛋白增加;

          Ⅲ期:早期糖尿病腎病,腎小球濾過率開始下降,出現微量白蛋白尿;

          Ⅳ期:臨床糖尿病腎病,尿白蛋白排出 量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h;

          Ⅴ期:終末期腎衰,表現為尿毒癥、腎病綜合征、高血壓、視網膜病變及腎功能損害。

          治療主要為:①飲食調節,控制蛋白質攝入量;②降糖治療(選用胰島素等);③控制高血壓; ④腎病綜合征可給予利尿,防治并發癥,防治感染,禁用激素;⑤腎衰治療(可作腹膜透析、血液透析、腎移植)。

          (三)糖尿病視網膜病變

          糖尿病超過10年,大部分患有均有視網膜的病變,是失明的主要原因之一。主要表現為視力下降。按眼底表現分為二型六期:

          1、單純型

          包括三期:

          Ⅰ期有微動脈瘤或 并有小出血點。

          Ⅱ期有黃白色“硬性滲出”或并有出血斑。

          Ⅲ期有白色“軟性滲出”或并有出血斑。

          2、增殖型

          也有三期:

          Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃體出血。

          Ⅴ期眼底有新生血管和纖維增殖。

          Ⅵ期眼底有新生血管和纖維增殖,并發視網膜脫離。

          治療主要為: ①積極控制糖尿病。②藥物保守治療。③激光治療。④玻璃體切割術。

          (四)神經病變

          是糖尿病早期最多見的神經病變,臨床上表現為肢體感覺異常,四肢遠端有本體覺、位置覺、振動覺、溫度覺異常,常有共濟失調、踏棉絮感,四肢蟻走感,或手套、襪套樣感覺,隨后可伴有深部鈍痛與痙攣樣痛,即痛性神經病變,疼痛呈持續性、自發性或疼痛過敏。治療主要以控制血糖、營養神經及改善循環為主。

          (五)糖尿病足

          糖尿病人常因足部感染引起足及下技壞疽,稱為“糖尿病足”。表現為足部麻木,感覺遲鈍、發冷、疼痛等。一旦發病,由于其治療復雜,困難大,會面臨截肢等后果。因此糖尿病足部病變是糖尿病最可怕的嚴重并發癥之一,是截肢、致殘的主要因素。主要表現就是足部潰瘍,常合并有細菌感染化膿現象,嚴重的可演變成足部壞疽。治療主要為控制血糖、換藥、負壓吸引、或截肢等綜合治療。

          (六)心血管病變

          為本病患者最嚴重而突出的問題,基本病理為動脈硬化及微血管病變。動脈粥樣硬化的發病率遠比常人為高,發生較早,進展較速而病情較重。

          1、糖尿病心肌病

          是指發生于糖尿病患者,不能用高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病及其他心臟病變來解釋的心肌疾病。

          2、糖尿病心臟病

          是糖尿病患者致死的主要原因之一,尤其是在2型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?,糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經病變等。

          3、糖尿病與高血壓

          均為常見疾病,二者關系密切。糖尿病病人中高血壓的患病率明顯增高,約為非糖尿病人群的2倍,并隨年齡增長、體重增加及病程延長而上升,女性高于男性。

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