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          塵肺病因

          主要病因:長期吸入生產性粉塵(灰塵)


          一、發病原因

          石棉為一組含纖維素及不同濃度鎂、鐵、鋁、鈣及鈉的硅酸鹽結合體,有兩種主要類型:蛇紋鹽類(濕石棉)和閃石棉(青石棉和鐵石棉等)。濕石棉纖維短而細,柔軟卷曲,適用于紡織;青石棉、鐵石棉纖維粗、長、質硬,致病性較強。各種石棉均具有細纖維、可彎曲晶體的共性。具有耐酸、耐堿、隔熱、絕緣、柔韌性好、抗拉力強等特性,可制成多種耐壓、耐磨、隔熱、絕緣材料,廣泛用于工業。

          接觸石棉主要引起四類肺部疾病,即石棉肺、胸膜斑和胸膜鈣化、肺癌和間皮瘤。引起與石棉有關疾病的工種主要有從事石棉初級產品生產的石棉礦開采、選礦、粉碎及運輸等工種。從事二級石棉產品加工工業有石棉廠的開包、軋棉、紡織石棉繩、石棉瓦和石棉板等工種。而潛在接觸工種則非常多,如造船廠、機車廠、鍋爐廠的建造工,汽車制造廠的制動器、離合器襯片制造與裝配工等,使用絕緣材料、隔熱材料、以及管道工等均可吸入石棉粉塵,均為潛在接觸石棉者。均有發生與石棉相關的疾病的可能性。


          二、發病機制

          石棉塵顆粒呈針形,吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉,直徑小于3&mu;m的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管,部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用,引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶,巨噬細胞吞噬,繼之纖維組織增生,導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養結果表明,石棉對巨噬細胞的毒性比二氧化硅小,對成纖維細胞毒性更小,說明肺纖維化是由于石棉直接刺激成纖維細胞,促使脯氨酸轉化為羥脯氨酸,加速膠原合成,促進纖維化形成。動物實驗顯示,長纖維具有致腫瘤活性。肺、胸膜惡性腫瘤發生率顯著增高。

          石棉對呼吸道損害可分為三類:胸膜斑或滲液;累及肺實質產生肺纖維化;支氣管或胸膜腫瘤。這幾種損害可單獨發生也可合并發生。同一患者常同時發生胸膜斑和肺實質病變。胸膜斑亦可見于無肺實質病變者。肺癌可成為石棉肺的合并癥。間皮瘤可發生于無明顯石棉肺或胸膜斑的患者。

          早期石棉肺主要發生在兩肺中下部,外觀呈灰色,肺組織硬度增加,伴有胸膜纖維性粘連及增厚。半數以上患者壁層胸膜有局限性胸膜斑,其特點是僅附著于壁層胸膜,與臟層胸膜無粘連,邊界清楚,表面光滑有光澤,類似軟骨,多呈對稱性分布于雙側中下胸壁的后外側面。胸膜下肺間隔纖維化增厚。中晚期肺纖維化更明顯、廣泛,向兩上肺區發展,肺變得堅硬、蒼白,胸膜心包緊密粘連。顯微鏡下觀察胸膜斑是一種無細胞無血管的透明板狀膠原,其間偶見成纖維細胞。肺組織內可見石棉粉塵灶引致脫屑性閉塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性細支氣管內有粉塵性炎癥改變,巨噬細胞集聚,膠原纖維增生,有時形成異物性肉芽腫。肺泡上皮脫落,阻塞細支氣管,使肺泡閉塞、消失。網狀纖維包繞著肺泡上皮增生,使肺泡壁增厚,進而引起細支氣管周圍及血管周圍纖維化,病變通常以胸膜下及肺基底部最嚴重。晚期可見胸膜下廣泛肺組織損毀、纖維增生和閉塞,肺泡塌陷并炎性機化,使胸膜下肺組織幾乎完全被纖維組織所取代,小葉間隔纖維索條及網架粗大,并有大面積肺組織損毀或蜂窩狀改變,其間散布石棉小體。由于血管肌層肥厚和內膜纖維化,致使肺小動脈壁增厚。因而通常伴有肺動脈高壓。

          由于石棉損害而引起的其他胸膜病變包括胸腔積液、胸膜粘連和廣泛胸膜纖維化。支氣管肺癌起病多隱蔽,通常在接觸石棉粉塵20~30年后被臨床發現。腫瘤細胞類型以腺癌為多,鱗癌亦不少見。有的患者發生肺癌時并不顯示有石棉肺。間皮瘤潛伏期較肺癌為長,可從開始接塵長達30~40年后發生。

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