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          鼻咽炎病因

          一、病因

          感冒的病原體為病毒,常見者有鼻病毒、冠狀病毒、流感和副流感病毒,少見者包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、腸道病毒、呼腸病毒(reovirus)、單純皰疹病毒和E-B病毒等。肺炎支原體,A、C、G組鏈球菌和非生物致病因子如過敏性鼻炎、萎縮性鼻炎、血管舒縮性鼻炎、鼻中隔偏曲、異物等均可引起感冒樣癥狀,自不屬真正意義上的感冒。

          1.鼻病毒:1956年從感冒患者中分離到,是微小RNA病毒群的一個屬,為無包膜的單股RNA病毒群的一個屬,為無包膜的單股RNA病毒,直徑為15~30nm,耐乙醚,而不耐酸(在pH 3的溶液中易被滅活),在干燥環境中能存活3天。根據血清中和試驗已有120個以上的血清株,以雙倍體細胞培養置33℃溫度下生長最佳,在-70℃時能長期生存,在4℃也能生存數周,而56℃ 30min即能滅活。30%~50%感冒患者由鼻病毒的某一血清型引起。

          2.冠狀病毒:屬冠狀病毒群,為有包膜的單股RNA病毒,對乙醚和酸均敏感。直徑為80~150nm,有獨特的棒狀包膜粒(peplomers)自包囊凸出,在細胞質內增殖,通過胞質網出芽而成熟。至少有3株(B814、229E和0C43)能引起呼吸道感染,其中229E和OC43,是兒童和成人上呼吸道感染的病因,在成人感冒中占15%~20%,偶爾也可引起肺炎和流行性胸痛。

          3.腺病毒:為無包膜、核內復制的雙股DNA病毒,直徑為70~90nm,呈對稱20面體,-20℃低溫下較穩定。人類中已分離出41個血清株,尚有較多的中間株。臨床上可表現為各種類型感染。

          4.呼吸道合胞病毒

          于1956年首先在實驗室里從患上呼吸道感染的猩猩中分離出,是有包膜的單股RNA病毒,直徑為120~200nm,屬于副黏液病毒科的肺病毒屬,僅有一個血清型。該病毒極不穩定,在室溫下2天內病毒量減少100倍,在4℃冰箱內4~6天也減少100倍。是兒童下呼吸道感染的主要病原體,在成人通常引起輕度上呼吸道感染,然而在老年人和免疫抑制患者病情多較危重。

          5.其他病毒:腸道病毒中的柯薩奇病毒、??刹《?、呼腸病毒1~3型、單純皰疹病毒1型和EB病毒等偶可作為感冒的病原體。


          二、發病機制

          鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播(手-眼、手-鼻),也存在經飛沫傳播途徑,后者在急性鼻咽炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度,傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常(如扁桃腺腫大)及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節感冒多見的部分原因與病毒類型有關,也可能與寒冷導致室內家庭成員或人群聚集增加與擁擠有關。感染癥狀受宿主生理狀況的影響,過勞、抑郁、鼻咽過敏性疾病和月經期等均可加重癥狀。

          以鼻病毒為例,鼻腔或眼部是其進入機體的門戶,鼻咽部是最初感染部位。腺樣體淋巴上皮區域的M細胞含有鼻病毒細胞間黏附分子-I(ICAM-1)受體,病毒首先在此處黏附,并借鼻腔的黏液纖毛活動到達后鼻咽部。此時病毒迅速復制,并向前擴散到鼻道。鼻腔上皮細胞活檢及鼻腔分泌液的研究提示炎癥介質(緩激肽、前列腺素)、白介素-1和-8等分泌增加,可能對感冒的臨床癥狀部分地負責。組胺的作用尚不清楚,雖然鼻內滴入組胺可引起感冒癥狀,但抗組胺藥物治療效果并不肯定。副交感神經阻滯劑對解除感冒癥狀有效,提示神經反射機制在感冒發病機制中也有一定作用。免疫反應(IgA、干擾素產生)通常是短暫的,加上病毒抗原的多樣性及漂移,所以一生中反復多次感染。

          病理變化與病毒毒力和感染范圍有關。呼吸道黏膜水腫、充血,出現滲液(漏出或滲出),但細胞群無重要變化,修復較為迅速,一般不造成組織損傷。不同病毒可引起不同程度的細胞增殖和變性。鼻黏膜纖毛的破壞持續時間可達2~10周。當感染嚴重時,鼻竇、咽鼓管和中耳道可能被阻塞,造成繼發感染。

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